[UPTODATE] TRATAMIENTO DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

RESUMEN

• El diagnóstico de otitis media aguda (OMA) requiere protrusión de la membrana timpánica u otros signos de inflamación aguda y derrame del oído medio. La importancia de un diagnóstico preciso es crucial para evitar tratamientos innecesarios.
• Sugerimos ibuprofeno oral o acetaminofeno para tratar el dolor de oído en niños con OMA. Las preparaciones tópicas de benzocaína, procaína o lidocaína (si están disponibles) son una alternativa para niños ≥2 años, pero no deben usarse en niños con perforación de la membrana timpánica. Recomendamos no usar descongestionantes y / o antihistamínicos.
• La elección del tratamiento inicial con antibióticos u observación depende de la edad del niño y la lateralidad y gravedad de la enfermedad
• Recomendamos que los niños con OMA que son <6 meses reciban tratamiento con antibióticos.
• Sugerimos que los niños con OMA que tienen entre seis meses y dos años reciban tratamiento con antibióticos.
• Sugerimos que los niños ≥2 años que aparezcan como tóxicos, presenten otalgia persistente por más de 48 horas, tengan una temperatura ≥102.2 ° F (39 ° C) en las últimas 48 horas, tengan OMA bilateral u otorrea, o tengan un acceso incierto al seguimiento hasta ser tratado inmediatamente con un antibiótico apropiado.
• Para niños ≥2 años que son huéspedes normales (p. Ej., Inmunocompetentes, sin anormalidades craneofaciales) y tienen OMA unilateral con síntomas y signos leves y sin otorrea, la observación inicial puede ser apropiada si los cuidadores comprenden los riesgos y beneficios de tal enfoque.
• Cuando se justifica el tratamiento con antibióticos, sugerimos que la amoxicilina sea la terapia de primera línea para la OMA en la mayoría de los niños. La dosis es de 90 mg / kg por día (utilizamos un máximo de 3 g / día) dividida en dos dosis. Sugerimos el amoxicillinclavulanate como la terapia de primera línea para los niños con OMA que han recibido un antibiótico beta-lactámico en los últimos 30 días o que tienen conjuntivitis purulenta concomitante. La dosis es de 90 mg / kg por día de amoxicilina y 6.4 mg / kg por día de clavulanato dividido en dos dosis.
• Los macrólidos o la clindamicina son una alternativa para los pacientes que han tenido reacciones de hipersensibilidad inmediata (por ejemplo, anafilaxia, angioedema, broncoespasmo, urticaria) o reacciones tardías graves (p. Ej., Síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, anemia hemolítica, etc.) a la penicilina (algoritmo 1 y tabla 1). Sin embargo, los macrólidos y la clindamicina carecen de actividad contra la mayoría de los aislamientos de Haemophilus influenzae y aproximadamente un tercio de los aislados de neumococos. Los pacientes con otros tipos de reacciones alérgicas se pueden tratar de manera segura con cefdinir, cefpodoxima, cefuroxima o intramuscular ceftriaxona.
• En general, tratamos a niños <2 años, niños con perforación de membrana timpánica y niños con OMA recurrente durante 10 días. En general, tratamos a los niños ≥2 años sin un historial de OMA recurrente durante cinco a siete días.
• El fracaso del tratamiento se define por la falta de mejoría sintomática de 48 a 72 horas después del inicio de la terapia antimicrobiana. Sugerimos que los pacientes que fracasan en la terapia de primera línea sean tratados con amoxicilina-clavulánico (Grado 2B) (algoritmo 1). Las alternativas incluyen cefdinir, cefpodoxima, cefuroxima y ceftriaxona.

[UPTODATE] Otitis media aguda en niños: Epidemiología, microbiología, manifestaciones clínicas y complicaciones

RESUMEN

• La otitis media aguda (OMA) se define por la presencia de líquido en el oído medio acompañado de signos agudos de enfermedad y signos o síntomas de inflamación del oído medio, incluido abultamiento (foto 1).
• La infección respiratoria superior viral es el factor predisponente más común para el desarrollo de OMA. La incidencia de OMA en los Estados Unidos es más alta entre los 6 y 18 meses de edad y durante la temporada de virus respiratorios. Además de la edad joven, otros factores de riesgo para la OMA incluyen antecedentes familiares, asistencia a guarderías, no haber sido amamantado, exposición al humo de tabaco, uso de chupete y etnia (poblaciones de nativos americanos y de inuit de Alaska y Canadá).
• La inflamación del tracto respiratorio superior predispone a la OMA por la disfunción de la trompa de Eustaquio, lo que genera presión negativa y acumulación de secreciones en el oído medio y afectación de las defensas del huésped, como la acción mucociliar normal de la mucosa respiratoria. El crecimiento microbiano en las secreciones del oído medio puede dar como resultado supuración y signos clínicos de OMA.
• Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable (NTHi) y Moraxella catarrhalis representan la mayoría de los aislamientos bacterianos del líquido del oído medio. Los patógenos virales más comunes incluyen virus sincitial respiratorio, rinovirus, virus de la influenza y adenovirus
• Los niños con OMA, en particular los bebés, pueden presentar síntomas y signos inespecíficos (p. Ej., Fiebre, irritabilidad, dolor de cabeza, anorexia, vómitos y diarrea). Los hallazgos específicos de OMA o complicaciones / secuelas de OMA incluyen dolor de oído, otorrea, protrusión de la membrana timpánica (TM) (foto 1), pérdida de audición, vértigo, nistagmo, tinnitus, hinchazón alrededor del oído y parálisis facial.
• La OMA puede ocurrir junto con la conjuntivitis; este complejo de síntomas generalmente es causado por NTHi. La OMA también puede ocurrir con ampollas en la TM (miringitis bullosa (foto 2A)); la distribución de patógenos virales y bacterianos en casos de miringitis bullosa es similar a la de los casos de OMA sin ampollas.
• El diagnóstico de OMA requiere evidencia de inflamación del oído medio (por ejemplo, abultamiento) y derrame del oído medio.
• Las complicaciones de la OMA incluyen pérdida auditiva conductiva leve; disfunciones vestibulares, de equilibrio y motoras; Perforación de TM; inflamación de la mastoides y / o mastoiditis; petrositis; y laberintitis. Las complicaciones intracraneales son raras en los países desarrollados; incluyen meningitis, absceso epidural, absceso cerebral, trombosis del seno lateral, trombosis del seno cavernoso, empiema subdural y trombosis de la arteria carótida.

[UPTODATE] OTITIS MEDIA AGUDA EN NIÑOS: DIAGNÓSTICO

RESUMEN

• La otitis media aguda (OMA) se define por la infección bacteriana aguda del líquido del oído medio; debe distinguirse de la otitis media con derrame (OME), que se define por el líquido en la cavidad del oído medio que no está infectado.
• El diagnóstico preciso de OMA se ve facilitado por las habilidades competentes en otoscopia neumática y el cumplimiento de criterios de diagnóstico estrictos.
• La clave para distinguir AOM de OME es la realización de otoscopia utilizando herramientas adecuadas y una fuente de luz adecuada; las bombillas otoscópicas deben reemplazarse al menos cada dos años.
• La evaluación sistemática de la membrana timpánica incluye la evaluación de la posición, translucidez, movilidad, color y otros hallazgos (p. Ej., Niveles hidroaéreos).
• El diagnóstico clínico de OMA requiere una membrana timpánica abultada o, muy infrecuentemente, otros signos de inflamación aguda y evidencia de derrame en el oído medio (MEE). También se puede establecer un diagnóstico de OMA si la membrana timpánica está perforada, hay una otorrea purulenta aguda y se ha excluido la otitis externa.
• MEE, que puede indicar OME o AOM, se puede confirmar mediante la observación de burbujas o un nivel de aire-líquido (foto 6), o al menos dos de los siguientes
• Color anormal (blanco, amarillo, ámbar o azul)
• Opacidad no debida a la timpanoesclerosis (que involucra parte o la totalidad de la membrana timpánica)
• Movilidad deteriorada

[UPTODATE] DOLOR TORÁCICO NO TRAUMÁTICO EN NIÑOS

• El dolor en el pecho es un síntoma común en niños y adolescentes. Su causa subyacente es típicamente benigna en esta población de pacientes.
• Una historia clínica y un examen físico minuciosos generalmente pueden determinar la causa y diferenciar a los pacientes que requieren más estudios de diagnóstico e intervención aguda de aquellos que se pueden tratar con tranquilidad y seguimiento continuo.
• La mayoría de los niños con dolor de pecho no tienen antecedentes sugestivos de condiciones potencialmente mortales  y tampoco un examen físico normal o hallazgos consistentes con una etiología musculoesquelética. No se necesitan más investigaciones en pacientes para quienes se puede establecer una etiología clara, que no sea la enfermedad cardíaca.
• •    Los estudios de diagnóstico (p. Ej., Electrocardiograma [ECG], radiografía de tórax o ecocardiograma) están justificados en pacientes con hallazgos físicos anormales o con síntomas asociados (p. Ej., Síncope de esfuerzo, palpitaciones, disnea, fiebre o dolor en el pecho asociado con esfuerzo) que sugieran pulmonar o cardíaca enfermedad.
• Se debe obtener un ECG si se sospecha una enfermedad cardíaca en base a la historia o el examen físico y cuando no se puede establecer una etiología no cardíaca (p. Ej., Costocondritis, neumonía, reflujo gastroesofágico, esofagitis de la píldora o cuerpo extraño esofágico).
• El abordaje y manejo inicial de niños y adolescentes con dolor torácico está determinado por su estado clínico en la presentación y los hallazgos en la historia y el examen físico ).
• Los niños con dolor en el pecho y enfermedad cardíaca conocida o cualquiera de los hallazgos que sugieren una causa cardíaca en la historia, la exploración física o el electrocardiograma justifican la consulta inmediata con un cardiólogo pediátrico. La consulta urgente con otros especialistas pediátricos se indica según la afección identificada.
• Hasta el 99 por ciento de los niños y adolescentes con dolor torácico no traumático tienen una causa benigna, con mayor frecuencia dolor torácico musculoesquelético, y pueden ser dados de alta con atención primaria adicional o seguimiento especializado determinado por la etiología subyacente.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1.    Selbst SM, Ruddy RM, Clark BJ, et al. Pediatric chest pain: a prospective study. Pediatrics 1988; 82:319. 

    2.    Driscoll DJ, Glicklich LB, Gallen WJ. Chest pain in children: a prospective study. Pediatrics 1976; 57:648. 

    3.    Friedman KG, Alexander ME. Chest pain and syncope in children: a practical approach to the diagnosis of cardiac disease. J Pediatr 2013; 163:896. 

    4.    Danduran MJ, Earing MG, Sheridan DC, et al. Chest pain: characteristics of children/adolescents. Pediatr Cardiol 2008; 29:775. 

    5.    Selbst SM. Chest pain in children. Pediatrics 1985; 75:1068. 

    6.    Selbst SM. Approach to the child with chest pain. Pediatr Clin North Am 2010; 57:1221. 

    7.    Massin MM, Bourguignont A, Coremans C, et al. Chest pain in pediatric patients presenting to an emergency department or to a cardiac clinic. Clin Pediatr (Phila) 2004; 43:231. 

    8.    Collins SA, Griksaitis MJ, Legg JP. 15-minute consultation: a structured approach to the assessment of chest pain in a child. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2014; 99:122. 

    9.    Porter GE. Slipping rib syndrome: an infrequently recognized entity in children: a report of three cases and review of the literature. Pediatrics 1985; 76:810.

    10.    Coleman WL. Recurrent chest pain in children. Pediatr Clin North Am 1984; 31:1007. 

    11.    Evans DA, Wilmott RW. Pulmonary embolism in children. Pediatr Clin North Am 1994; 41:569. 

    12.    Asnes RS, Santulli R, Bemporad JR. Psychogenic chest pain in children. Clin Pediatr (Phila) 1981; 20:788. 

    13.    Kashani JH, Lababidi Z, Jones RS. Depression in children and adolescents with cardiovascular symptomatology: the significance of chest pain. J Am Acad Child Psychiatry 1982; 21:187. 

    14.    Pantell RH, Goodman BW Jr. Adolescent chest pain: a prospective study. Pediatrics 1983; 71:881. 

    15.    Nakao K, Ohgushi M, Yoshimura M, et al. Hyperventilation as a specific test for diagnosis of coronary artery spasm. Am J Cardiol 1997; 80:545. 

    16.    Kane DA, Fulton DR, Saleeb S, et al. Needles in hay: chest pain as the presenting symptom in children with serious underlying cardiac pathology. Congenit Heart Dis 2010; 5:366. 

    17.    Saleeb SF, Li WY, Warren SZ, Lock JE. Effectiveness of screening for life-threatening chest pain in children. Pediatrics 2011; 128:e1062. 

    18.    Friedman KG, Kane DA, Rathod RH, et al. Management of pediatric chest pain using a standardized assessment and management plan. Pediatrics 2011;
128:239.

    19.    Glassman MS, Medow MS, Berezin S, Newman LJ. Spectrum of esophageal disorders in children with chest pain. Dig Dis Sci 1992; 37:663. 

    20.    Selbst SM, Ruddy R, Clark BJ. Chest pain in children. Follow-up of patients previously reported. Clin Pediatr (Phila) 1990; 29:374. 

    21.    Rowland TW, Richards MM. The natural history of idiopathic chest pain in children. A follow-up study. Clin Pediatr (Phila) 1986; 25:612. 

[UPTODATE] Descripción general de las causas comunes de soplos cardíacos en bebés y niños

• Los soplos cardíacos son comunes en bebés y niños, pero solo una minoría de los pacientes con soplos tienen enfermedad cardíaca. La asociación de los soplos con la enfermedad cardíaca es más alta en los bebés y disminuye con la edad durante la infancia y la adolescencia. Ser capaz de distinguir un soplo asociado con una enfermedad cardíaca de una etiología benigna es importante para el diagnóstico y el tratamiento.
• Las causas comunes de los soplos varían según la edad. Los soplos presentes en las primeras seis horas de vida generalmente están asociados con la patología valvular. Los soplos detectados después de las seis horas de vida también pueden deberse a una patología valvular o pueden representar lesiones en derivación que aparecen a medida que disminuye la resistencia vascular pulmonar. Las causas específicas de los soplos en recién nacidos y bebés incluyen:

• Ductus arterioso permeablE
• Regurgitación tricúspide
• Defectos septales ventriculares
• Estenosis pulmonar periférica
• Estenosis aórtica
• Coartación de la aorta
• Otras lesiones congénitas del corazón
• Los soplos detectados después de la infancia suelen representar soplos inocentes, pero también pueden producirse por estenosis de la válvula semilunar, regurgitación de la válvula auriculoventricular o defectos del tabique auricular. Las causas específicas incluyen:
• El murmullo de Innocent Still.
• Zumbido venoso cervical.
• Comunicación interauricular.
• Regurgitación mitral.
• Válvula aórtica bicúspide
• Pericarditis

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Abdurrahman L, Bockoven JR, Pickoff AS, et al. Pediatric cardiology update: Office-based practice of pediatric cardiology flor the primary care provider. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2003; 33:318.

2. Pelech AN. Evaluation of the pediatric patient with a cardiac murmur. Pediatr Clin North Am 1999; 46:167.

3. McLaren MJ, Lachman AS, Pocock WA, Barlow JB. Innocent murmurs and third heart sounds in Black schoolchildren. Br Heart J 1980; 43:67.

4. Danford DA, McNamara DG. Innocent murmurs and heart sounds. In: The Science and Practice of Pediatric Cardiology, 2nd ed, Garson AJ, Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR (Eds), Williams & Wilkins, Baltimore 1998. p.2204.

5. FOGEL DH. The innocent systolic murmur in children: a clinical study of its incidence and characteristics. Am Heart J 1960; 59:844.

6. Bergman AB, Stamm SJ. The morbidity of cardiac nondisease in schoolchildren. N Engl J Med 1967; 276:1008.

7. Rajakumar K, Weisse M, Rosas A, et al. Comparative study of clinical evaluation of heart murmurs by general pediatricians and pediatric cardiologists. Clin Pediatr (Phila) 1999; 38:511.

8. Kang G, Xiao J, Wang Y, et al. Prevalence and clinical significance of cardiac murmurs in schoolchildren. Arch Dis Child 2015; 100:1028.

9. Lang SM, Bolin E, Hardy S, et al. Diagnostic Yield of Outpatient Pediatric Echocardiograms: Impact of Indications and Specialty. Pediatr Cardiol 2017; 38:162.

10. McCrindle BW, Shaffer KM, Kan JS, et al. Cardinal clinical signs in the differentiation of heart murmurs in children. Arch Pediatr Adolesc Med 1996; 150:169.

11. Keane JF, Fyler DC. Patent ductus arteriosus. In: Nadas' Pediatric Cardiology, 2nd ed, Keane JF, Lock JE, Fyler DC (Eds), Saunders, Philadelphia 2006. p.617.

12. Geggel RL. Conditions leading to pediatric cardiology consultation in a tertiary academic hospital. Pediatrics 2004; 114: e409.

13. Øyen N, Poulsen G, Boyd HA, et al. Recurrence of congenital heart defects in families. Circulation 2009; 120:295.

14. Marelli AJ, Mackie AS, Ionescu-Ittu R, et al. Congenital heart disease in the general population: changing prevalence and age distribution. Circulation 2007; 115:163.

15. Geggel RL, Fyler DC. Mitral valve and left atrial lesions. In: Nadas' Pediatric Cardiology, 2nd ed, Keane JF, Lock JE, Fyler D C (Eds), Saunders, Philadelphia 2006. p.697.

[JAMA - Febrero] Comparación de la efectividad de levetiracetam versus fenobarbital en la epilepsia infantil

• Objetivo del estudio: Comparar la efectividad de levetiracetam versus fenobarbital en la epilepsia infantil no sindrómica.
• Diseño del estudio: Se realizó un estudio prospectivo, de cohorte entre Marzo del 2012 y Abril del 2015. Se consideraron 17 centros médicos con casos de infantes con epilepsia no sindrómica y la primera convulsión no febril entre el primer mes y el primer año de vida.
• Factor de exposición: Uso de levetiracetam o fenobarbital como monoterapia inician en el primer año desde la primera convulsión.
• Resultados: 155 niños fueron enrolados al estudio. De los cuales 117 fueron tratados en su primera convulsión con levetiracetam (media de edad 5.2 meses) y 38 con fenobarbital (media de edad 3 meses). Los niños tratados con levetiracetam estuvieron libres de fallo monoterapéutico que aquellos tratados con fenobarbital (47 casos versus 6; P=0.01). La superioridad del levetiracetam sobre el fenobarbital ha sido demostrado (OR 4.2; CI 95% 1.1 -16).
• Conclusiones: El levetiracetam es superior comparado con fenobarbital para la monoterapia inicial de la epilepsia no sindrómica en pacientes pediátricos.
• Es necesario realizar más estudios de ensayos clínicos.

Puedes acceder al PDF completo en:

https://pediatria.goodbarber.com/revistas-del-mes/c/0/i/20675477/jama-febrero-comparacion-de-la-efectividad-de-levetiracetam-versus-fenobarbital-en-la-epilepsia-infantil

[PODCAST] Un nuevo inicio, un camino distinto en Pediatría y la realidad latinoamericana

Este es nuestro primer capítulo en esta historia. Iremos compartiendo nuevos podcast (además de las conferencias dictadas los lunes y viernes) Pueden escuchar nuestro podcast haciendo click en: Nuestros podcast tendrán como objetivo y método:

1. Evidencias en Pediatría 
2. Educando al cuidador: Escuela para Padres
3. Investigación y evidencia científica
4. Filosofía y Epistemología Médica
5. Realidad latinoamericana y su impacto en Medicina
6. Enfermería Latinoamericana: Su impacto en el desarrollo de Pediatría

[DESCRIPCIÓN DE CASO] Síndrome de calcetines y guantes purpúricos papulares debido a una infección por micoplasma

Extraído de: Kappers, WillemijnBruynseels, Peggyvan den Akker, Machiel et al. 

Papular Purpuric Gloves and Socks Syndrome because of a Mycoplasma Infection. The Journal of Pediatrics , Volume 194 , 258 - 258.e2

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Una niña de 3 años de edad se presentó en nuestra clínica con pápulas eritematosas pálidas y plantares leves, no pruriginosas y algunas lesiones eritematosas en la mucosa oral. Las lesiones aparecieron 2-3 días antes de la presentación y además de la fiebre baja, el examen físico no fue notable. 

El historial de vacunación fue de acuerdo con los calendarios nacionales de vacunación. El cuadro clínico fue más compatible con la fiebre aftosa (la causa más común fue coxsackievirus A16) y el niño fue enviado a su hogar sin tratamiento. El día 5, las lesiones en manos y pies evolucionaron a lesiones purpúricas concisas y dolorosas (Figura 1), y ella se presentó al departamento de emergencias de nuestro hospital. Debido a que no presentaba fiebre u otros sistemas sistémicos, fue dada de alta con terapia de apoyo. Al día siguiente, las lesiones purpúricas aumentaron de tamaño (Figura 2) y regresó al servicio de urgencias. Los marcadores inflamatorios fueron ligeramente elevados (proteína C reactiva 28 mg / l, recuento de leucocitos 18 × 10,9 / l), con trombocitos normales y coagulación. 

Figura 1

Figura 2

Para prevenir más inflamación, se iniciaron los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y los esteroides orales. Las pruebas serológicas fueron negativas para el virus de Epstein Barr (IgG e IgM) y el virus Coxsackie (IgG), y la serología de Citomegalovirus fue indicativa de infección pasada. Mycoplasma pneumoniae IgM fue positivo y se observó un aumento de 4 veces en el título de IgG 2 semanas después. 

El hallazgo de seroconversión de micoplasma sugiere infección reciente. Es probable que el Mycoplasma haya desencadenado una respuesta inmunológica que condujo a las lesiones cutáneas. Se añadió claritromicina al tratamiento, después de lo cual las lesiones purpúricas de la piel se convirtieron en ampollas (Figura 3) antes de desaparecer lentamente sin secuelas. 

La evolución rápida de las pápulas eritematosas a lesiones purpúricas dolorosas, localizadas solo en las manos y los pies, es indicativa del síndrome de glúteos y glúteos papulares (PPGSS). 

PPGSS se ve principalmente en adolescentes y adultos 1,2, pero también ocurre en niños. Se asocia con mayor frecuencia con parvovirus B19, pero también se informa con virus de hepatitis B, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus de varicela zoster, herpesvirus humano 6, sarampión, rubéola, virus coxsackie B o reacciones farmacológicas (como el cotrimoxazol).

Inicialmente existe un eritema simétrico y doloroso y edema de manos y pies, con progresión rápida a petequias y / o púrpura en el Palmas y plantas. Se pueden desarrollar vesículas y ampollas, con subsecuente descamación de la piel. A menudo hay un corte agudo en las muñecas o los tobillos, pero otras áreas, como las mejillas, los codos, las rodillas, la parte interna de los muslos, el glande, las nalgas y la vulva también pueden verse afectadas.

Pruebas de laboratorio de rutina son generalmente normales. Algunos pacientes pueden tener linfopenia, neutropenia o trombocitopenia. Una biopsia de piel no está indicado para el diagnóstico de SPGEP porque los hallazgos histopatológicos son inespecíficos. El diagnóstico diferencial de las lesiones purpúricas incluye meningococcemia, síndrome de Gianotti Crosti, fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, púrpura de Henoch-Schönlein, eritema multiforme, perniosis, mano - pie - boca y otros exantemas virales (p. ej., echovirus, parechovirus).

El tratamiento es sintomático. La resolución espontánea ocurre sin secuelas a largo plazo en varias semanas.5,6 PPGSS debido a M pneumoniae se describió en 2011, en un varón adolescente que presenta erupción purpúrica papular en los tobillos, pies, piernas, manos, palmas y antebrazos. Muchas de las lesiones evolucionaron a ampollas hemorrágicas y finalmente se resolvieron sin secuelas. 

Las infecciones por M. pneumoniae pueden presentarse con manifestaciones pulmonares y / o extrapulmonares. Las últimas manifestaciones son diversas y pueden afectar a la piel, desde erupción maculopapular o vesicular hasta el síndrome de Stevens-Johnson. Estas manifestaciones extrapulmonares pueden deberse a la invasión directa de M. pneumoniae o pueden implicar mecanismos autoinmunes.

La deposición de complejos inmunes podría ser responsable de las lesiones cutáneas, y en este caso se apoya en la detección de inmunocomplejos IgM durante la fase aguda de la enfermedad. la enfermedad.9 informamos que PPGSS, en su mayoría asociado con Parvovirus B19, también puede ser una manifestación extrapulmonar de una infección por M. pneumoniae.

Referencias bibliográficas (aplicadas por el autor original)
1. Mage V, Lipsker D, Barbarot S, Bessis D, Chosidow O, Del Giudice P, et al. Different patterns of skin manifestations associated with parvovirus B19 primary infection in adults. J Am Acad Dermatol 2014;71:62-9.

2. Gutermuth J, Nadas K, Zirbs M, Seifert F, Hein R, Ring J, et al. Papular- purpuric gloves and socks syndrome. Lancet 2011;378:198.

3. HsiehMY,HuangPH.Thejuvenilevariantofpapular-purpuricglovesand socks syndrome and its association with viral infections. Br J Dermatol 2004;151:201-6.

4. SantonjaC,Nieto-GonzalezG,Santos-BrizA,GutierrezZufiaurreMdeL, Cerroni L, Kutzner H, et al. Immunohistochemical detection of parvovirus B19 in “gloves and socks” papular purpuric syndrome: direct evidence for viral endothelial involvement. Report of three cases and review of the lit- erature. Am J Dermatopathol 2011;33:790-5.

5. Pavlovic MD. Papular-purpuric “gloves and socks” syndrome caused by parvovirus B19. Vojnosanit Pregl 2003;60:223-5.

6. FretzayasA,DourosK,MoustakiM,NicolaidouP.Papular-purpuricgloves and socks syndrome in children and adolescents. Pediatr Infect Dis J 2009;28:250-2.

7. Pemira SM, Tolan RW Jr. Mycoplasma pneumoniae infection presenting as bullous papular purpuric gloves and socks syndrome: novel associa- tion and review of the literature. Clin Pediatr (Phila) 2011;50:1140-3.

8. Tay YK, Huff JC, Weston WL. Mycoplasma pneumoniae infection is as- sociated with Stevens-Johnson syndrome, not erythema multiforme (von Hebra). J Am Acad Dermatol 1996;35(5 Pt 1):757-60.

9. Young NS, Brown KE. Parvovirus B19. N Engl J Med 2004;350:586-97.

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Shock Séptico Refractario en Niños: Una Definición de la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales (ESPNIC).

Autores: Grupo de Trabajo de la Definición de Shock Séptico Refractario de la sección Sepsis e Infección Sistémica Inflamatoria de la ESPNIC.

Link http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00134-016-4574-2.

Propósito
Aunque la mortalidad global shock séptico pediátrico está disminuyendo, el shock séptico refractario (RSS) está todavía asociado a una elevada mortalidad. Se necesita urgentemente una definición para RSS para facilitar la identificación y el tratamiento temprano. Nuestro objetivo es establecer una definición de expertos ESPNIC de RSS pediátrico.

Introducción
Recientemente, fueron revisadas las definiciones de sepsis y el shock séptico en adultos. El objetivo de la definición Sepsis-3 era ayudar al clínico en la detección de pacientes con shock séptico y tratarlos de acuerdo con su riesgo de muerte. La escala SOFA tiene un lugar destacado en esta definición, pero no está ni adaptado ni validado en pacientes pediátricos. El curso clínico de shock séptico es afectado por la edad y el estado inmunológico del paciente, la virulencia del patógeno, y la adaptación hemodinámica a la insuficiencia circulatoria. La Logística Pediátrica en Disfunción Orgánica (PELOD) es un score pediátrico de disfunción orgánica validada en la clasificación de gravedad de pacientes con sepsis. Sin embargo, de forma similar al SOFA, no tiene impacto en el manejo del paciente a la cabecera.

La Campaña Sobrevivir a la Sepsis y la recomendaciones del Colegio Americano de Medicina de Cuidados Críticos (ACCM) para el soporte hemodinámico en los recién nacidos y niños siguen siendo los estándares de atención más reconocidos. El subgrupo de pacientes que no responden a la resucitación estándar a menudo es etiquetados como “Shock Séptico Refractario” (RSS). RSS se caracteriza por insuficiencia circulatoria por miocardiopatía séptico con o sin vasoplejía.

La sección Sepsis e Infección Sistémica Inflamatoria de la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales (ESPNIC) designa un grupo de trabajo para definir RSS pediátrico.

Métodos
Hemos llevado a cabo un estudio de dos rondas Delphi seguido de un estudio retrospectivo multicéntrico observacional. Ciento catorce intensivistas pediátricos responden a una encuesta clínica basada en el caso de dos rondas Delphi, la identificación de artículos clínicos compatibles con RSS. El análisis multivariado de estos artículos en un desarrollo de cohorte simple centrado (70 pacientes, 30% de mortalidad) facilitó el desarrollo de las definiciones RSS en virtud de una puntuación de gravedad a la cabecera o calculada por computadora. Ambos resultados fueron probados en una cohorte de validación.

Proyecto de la Definición
Los médicos miembros de la ESPNIC que representan a 27 países y 75 UCIP responde a la primera ronda del estudio Delphi, condensando en una definición mínima (acidosis láctica con la dependencia vaso-inotrópico y la disfunción miocárdica) con fallos orgánicos adicionales grados A o B [insuficiencia hepática, síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SDRA) con la definición de Berlín o el fracaso para lograr terapia de reemplazo renal continua efectiva (CRRT)]. La dependencia vaso-inotrópico se evaluó con el uso de la escala de puntuación de vaso-inotrópica [VIS = (epinefrina + norepinefrina en mcg/kg min) x 100 + (dobutamina + dopamina en mcg/kg min) + (vasopresina en mcg/kg min) × 10.000 + (milrinona en mcg/kg min) x 20]. En la segunda ronda del estudio Delphi validaron seis elementos determinados en la primera ronda tan importante con una calificación A o B para el diagnóstico de RSS. El proyecto de definición de RSS fue la asociación de: (1) lactato en sangre> 8 mmol/L o un aumento de lactato 1 mmol/L después de 6 h de la reanimación, (2) la dependencia vaso-inotrópico (VIS> 200 mcg/kg min) y (3) la disfunción miocárdica, definida por paro cardíaco sensible a reanimación en UCIP o ecografía cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) <25% o un índice cardíaco <2,2 L/min m2.

Resultados
Desde el proceso de Delphi, el proyecto de definición incluyo; evidencia de disfunción miocárdica y elevación de lactato en sangre a pesar del tratamiento con altas dosis de vasopresores. La evaluación del desarrollo de la población, cada elemento se asoció independientemente con la necesidad de soporte vital extracorpóreo (ECLS) o la muerte. Resultados a la cabecera y las puntuaciones computadas en shock séptico tenían alta capacidad de discriminación en contra de la necesidad de ECLS o muerte. RSS definido por una puntuación de a la cabecera igual o mayor que 2 y una puntuación calculada por computadora igual o mayor que 3,5 se asoció con un aumento significativo en la mortalidad.

Conclusiones
Se define shock séptico refractario en niños como la asociación de lactato en sangre elevado con altas dosis de vaso-inotrópicos asociados con disfunción miocárdica. Esta definición se basa en dos puntuaciones shock séptico que muestran una excelente capacidad de discriminación en una población de validación multicéntrica. La escala de puntuación de RSS computarizada es una herramienta poderosa y potencialmente útil para comparar los pacientes en los futuros estudios multicéntricos aleatorizados de intervención en el shock séptico. Esta definición ESPNIC de RSS identifica con precisión los niños con la forma más severa de shock séptico.

DISCUSIÓN
El objetivo del presente estudio fue determinar scores y parámetros de referencia que permitieran validar una definición coherente y actualizada del Shock Séptico Refractario en pediatría bajo la opinión de expertos, respondiendo a la necesidad de diferenciar estos pacientes de las recientes definiciones de sepsis en adultos las cuales no se adaptan a este grupo etario, basándose en los resultados de estudios observacionales multicéntricos retrospectivos y encuestas aplicadas en casos complejos de pacientes sépticos.

Lograron establecer dos scores para shock séptico (SSS), la Escala de Shock Séptico a la Cabecera (BSSS) y la Escala de Shock Séptico Computarizada (CSSS). La escala a la cabecera con una puntuación de ≥2 y la computarizada con una puntuación ≥3.5 definen RSS con una mortalidad superior a 55%. Cada una tiene su propia utilidad, por ejemplo, el BSSS es una herramienta potencialmente útil para estratificar la gravedad y la evaluación del riesgo de muerte inminente, mientras que la CSSS es una herramienta epidemiológica potencialmente poderosa.

Los puntos más importantes de este estudio en mi opinión es el haber determinado los parámetros que permiten delinear la nueva definición de RSS pediátrico “lactato elevado en sangre, las altas dosis de vaso-inotrópicos y la disfunción miocárdica dada por la depresión considerable de la FE”, ya estos elementos están asociados íntimamente con la evolución y pronósticos del cuadro, siendo por ejemplo la terapia vaso-inotrópica (simple o combinada) la primera línea de tratamiento ante el shock que no responde a volumen recomendada por todas las guías internacionales y el VIS está relacionado directamente con el pronóstico y la mortalidad de estos pacientes.

Se puede considerar que la investigación tiene limitaciones importantes, como el hecho de la recolección de datos retrospectiva lo cual no permite una validación total de los índices cotejados, o el hecho de utilizar dentro de la evaluación de los criterios definiciones que no corresponden completamente a las poblaciones pediátricas como el SDRA Berlín 2013, planteando la posible necesidad de ajustarlo según los últimos consensos publicados (PALICC 2015), y la ausencia hasta ahora de una herramienta fuerte y con evidencia comprobada para la identificación temprana de RSS pediátrico y comparación de pacientes como el SOFA o qSOFA, pudiéndose utilizar alternativamente el Índice de Mortalidad Pediátrica (PIM2) y el PELOD-2, pero no son específicos para la sepsis.

Sin embargo, a pesar de lo antes mencionado, considero que se ha hecho un avance muy importante en un tema que no se había abordado completamente hasta ahora y que será el inicio del desarrollo de nuevas recomendaciones orientadas al manejo de este cuadro que garantices mejores resultados para nuestros pacientes en las unidades criticas, estimulando a otras instituciones científicas del área de la pediatría a realizar investigaciones que complementen esta partiendo de los planteamientos de este grupo de especialistas expertos.

Algoritmos funcionales en trastornos gastro-intestinales se centran en la detección temprana, apoyo a los padres y las estrategias nutricionales

Vandenplas, Y., Benninga, M., Broekaert, I., et al. Functional gastro-intestinal disorder algorithms focus on early recognition, parental reassurance and nutritional strategies. Acta Paediatr, 105: 244–252. doi:10.1111/apa.13270

Hasta 50% de los lactantes presentan síntomas de la regurgitación, el cólico infantil y / o estreñimiento durante los primeros 12 meses de vida. Aunque a menudo se clasifican como trastornos funcionales, hay una superposición con la alergia a la leche de vaca. Presentamos algoritmos prácticos para el manejo de este tipo de trastornos, en base a la evidencia existente y consenso general, con especial énfasis en la atención primaria de salud. El manejo consiste en el reconocimiento temprano de los signos de advertencia de la enfermedad orgánica, apoyo a los padres y las estrategias nutricionales.

Aunque los trastornos gastrointestinales funcionales (TGIF), tales como la regurgitación, cólicos del lactante y el estreñimiento, se consideran condiciones benignas, que se producen en hasta el 50% de los niños y son a menudo frustrante para los padres y cuidadores. Cada uno de estos TGIF ocurre en el 20-25% de los niños, que pueden presentarse con una combinación de síntomas.

Síntomas gastrointestinales funcionales se consideran condiciones transitorias, auto-limitadas. Sin embargo, los datos limitados sugieren que los síntomas tales como cólico infantil pueden estar asociados con el dolor abdominal recurrente, migraña, trastornos alérgicos, trastornos del sueño y el comportamiento de mala adaptación, tales como la agresividad, más tarde en la vida.

El consenso Roma III ha propuesto criterios de diagnóstico para estos síntomas, pero no para el manejo de los mismos. Los síntomas gastrointestinales funcionales no son una razón para dejar de amamantar y casi la mitad de todos los bebés que son alimentados con fórmula tienen al menos un cambio de fórmula debido a los síntomas gastrointestinales durante sus primeros seis meses de vida. Esto refleja la ansiedad de los padres y la búsqueda de un remedio tanto por los padres y los médicos. El curso natural de estos síntomas es que desaparezcan espontáneamente.

Los niños con alergia a la leche de vaca (APLV) pueden presentar uno o más de los síntomas anteriores y la discriminación clínica entre TGIF y APLV puede ser un desafío clínico. Los síntomas de la APLV no son específicos  y es difícil para los proveedores de atención primaria para diagnosticarla. Por lo tanto, la terminología preferida es "los síntomas relacionados con la leche de vaca", ya que esto no hace diferencia entre TGIF y APLV como la causa de los síntomas. Debido al impacto a largo plazo de un diagnóstico de la APLV en la salud posterior, como un mayor riesgo de otras enfermedades o manifestaciones atópicas, este diagnóstico sólo podrá ser realizado por especialistas como alergólogos pediátricos o gastroenterólogos con experiencia adecuada. El asma, la rinitis alérgica y eczema son más comunes en los niños con antecedentes de APLV que se esperaría en la población general. Mientras que la prevalencia de por vida de auto-reportes de APLV es del 6% (5.7 a 6.4), la prevalencia de la misma definida por una prueba de provocación positiva es sólo el 0,6% (0,5-0,8).

Este documento da consejos prácticos que permitirá a los proveedores de atención primaria para reconocer y manejar TGIF común y los síntomas relacionados con la leche de vaca en los lactantes, con mayor eficacia. Las recomendaciones y algoritmos prácticos se han desarrollado y discutido. Estos pueden tener que adaptarse para tener en cuenta las circunstancias locales y las situaciones individuales de los pacientes.

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FACTORES DE RIESGO, FACTORES PROTECTORES Y RECOMENDACIONES PARA REDUCIR EL SINDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE

Original de: Carlin RF, Moon RY. Risk Factors, Protective Factors, and Current Recommendations to Reduce Sudden Infant Death SyndromeA Review. JAMA Pediatr. Published online December 05, 2016. doi:10.1001/jamapediatrics.2016.3345

Traducido por: Joshuan Barboza Meca. MD. (Academia Americana de Pediatría, Red Latinoamericana de Pediatría y Neonatología).

Resumen:

El síndrome de muerte súbita infantil continúa siendo la principal causa de muerte en bebés de 1 mes a 1 año en los Estados Unidos.
Aunque se desconoce el síndrome de muerte infantil, se cree que es multifactorial, es decir, ocurre en los niños con vulnerabilidad biológica subyacente que experimentan un factor de estrés exógeno, como el sueño propenso / lateral o la cama blanda, durante un período de desarrollo crítico. Mucha evidencia genética y fisiológica apunta a las respuestas de la excitación a la hipercapnia y a la hipoxia, que finalmente conduce a la asfixia. Los factores de riesgo conocidos para los bebés incluyen el dormir en prono y lado, ropa de cama blanda, compartir cama, superficies de sueño inapropiadas (incluyendo sofás), exposición al humo del tabaco y prematuridad. Los factores de protección incluyen la lactancia materna, el uso del chupete, el compartir habitación e inmunizaciones.
CONCLUSIONES Y EVOLUCIÓN: A pesar de haber mejorado los mecanismos fisiológicos que causan la muerte súbita del lactante, el pilar de la reducción del riesgo continúa siendo un ambiente de sueño seguro, ya que la mayoría de los niños que mueren súbita e inesperadamente lo hacen en ambientes de sueño inseguros.

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RESUMEN de RELAPED

• Es importante comparar los distintos escenarios en los cuales el término Síndrome de muerte súbita del RN se incluye. Existe por ejemplo, el concepto de
  
  Sudden unexpected infant death (muerte súbita inesperada del lactante), que contempla SIDS y asfixia.
• El síndrome de muerte súbita infantil es de origen multifactorial. Existe una hipótesis que indica un riesgo triple, que propone que el SIDS ocurre cuando hay:
  • Un niño vulnerable
  • Periodo crítico pero inestable de desarrollo de control homeostático
  • Un agente estresor externo (p. Ej., Posición de reposo en posición prona o lateral, ropa de cama blanda o exposición al tabaco en el útero o en el medio ambiente).
• Basados en el modelo, todos los 3 factores deben estar presentes para que ocurra una muerte.
• Se ha pensado que la asfixia es la principal causa de muerte en muchos casos de SIDS, basada tanto en las prácticas (p. Ej., Posición supina y / o falta de ropa blanda)  y en la autopsia frecuente Del edema pulmonar, que a menudo se observa con asfixia.
• Los lactantes que descansan en posición prona o se acuestan con ropa de cama blanda pueden respirar el dióxido de carbono exhalado, lo que podría conducir a hipercarbia e hipoxia.
• Si el ambiente de los bebés no cambia o los bebés son incapaces de salir de la situación peligrosa, morirán finalmente de asfixia.
• Algunos investigadores creen que los bebés que murieron de SIDS tienen una tasa creciente de hipoxia crónica.
• También se sabe que la exposición al tabaco en el útero disminuye la capacidad pulmonar y la distensibilidad, lo que puede conducir a una hipoxia crónica.
• Los niveles elevados de factor de crecimiento endotelial vascular, lactato, y eritropoyetina, todos ellos signos de hipoxia crónica, son documentadas con más frecuencia en lactantes que murieron de SIDS en comparación con controles sanos. Estos datos apoyan la hipótesis de que la hipoxia se produce antes de la muerte en estos niños.
• Cada vez hay más evidencias que sugieren que un fracaso del mecanismo de excitación para activar al niño angustiado para despertar puede ser una vía común en los SIDS. Se sabe que los niños que duermen propensos tienen umbrales de excitación más altos que aquellos que duermen en decúbito supino, 18 y este es un mecanismo plausible para el riesgo aumentado visto con posicionamiento prono.
  Existen otros estudios que sugieren que la disminución de la regulación autonómica es un posible factor que contribuye al SIDS. Las investigaciones neuropatológicas han estudiado los niveles de serotonina (específicamente receptores de 5-hidroxitriptamina) en el tronco encefálico de niños que murieron de SIDS y controles, ya que la serotonina tiene efectos neuroexcitatorios en la médula ventrolateral, lo que aumenta el impulso respiratorio y la excitación. Los lactantes que murieron de SIDS tuvieron niveles elevados de metabolitos de 5-hidroxitriptamina, lo que indica un mayor desglose de la serotonina y menores densidades de los sitios de unión al receptor de serotonina. Además, los estudios genéticos han demostrado polimorfismos en la proteína transportadora de serotonina 5-HTT, transporta la serotonina intracelularmente. Estos polimorfismos aumentan la actividad promotora del transportador, disminuyendo así las concentraciones extracelulares de serotonina y reduciendo las concentraciones disponibles en la sinapsis. Estos hallazgos también pueden contribuir a la alteración de la termostasis y a la desregulación del ritmo cardiaco.
• La inmadurez neuronal y el aumento de las tasas de muerte celular también se han postulado para contribuir a SIDS. Varios laboratorios han estudiado las tasas de muerte celular y apoptosis en lactantes que murieron de SMSL, postulando que el aumento de la muerte celular conduciría a una disminución de la regulación autonómica y la excitación.
• Las arritmias cardiacas siguen siendo otro posible contribuyente a los SIDS. La mayor parte de este trabajo se ha centrado en el síndrome de QT prolongado como causa potencial arritmogénica, ya que es frecuente y frecuentemente asintomático.
• El nuevo trabajo se ha centrado en la asociación conocida de SIDS con una infección viral reciente, lo más comúnmente una infección suave del tracto respiratorio superior. Existe evidencia de un aumento del interferón-γ en los lactantes que murieron de SIDS, lo que puede alterar las respuestas de las citoquinas, lo que hace más difícil combatir la infección. Otras evidencias muestran un aumento de la interleucina 6, una citocina proinflamatoria, en lactantes fallecidos a causa de SIDS. S. aureus también se ha encontrado más comúnmente en las vías respiratorias de los lactantes que duermen con sujeción que aquellos que están durmiendo en decúbito supino, tal vez proporcionando una explicación adicional para la asociación de sueño prono con un aumento del riesgo de SIDS.
• Factores de riesgo
  • Posición de reposo:
    Las campañas Safe to Sleep que promueven la posición supina del sueño comenzaron a finales de los años ochenta en otros países occidentales y en Estados Unidos en 1994; todos se asociaron con disminuciones significativas en las tasas de SIDS. Ahora se ha demostrado de manera concluyente que el sueño prono está asociado con un mayor riesgo de SIDS (odds ratios ajustados, 2.3-13.1). El posicionamiento prono se asocia con un mayor riesgo de hipercapnia y posterior hipoxia, depresión de la oxigenación cerebral, aumento de los índices de sobrecalentamiento, alteración del control automático del sistema cardiovascular infantil y aumento de los umbrales de excitación. Los estudios han encontrado que el riesgo de posicionamiento lateral (odds ratio ajustado, 2,0; IC del 95%, 1,2-3,4) (Odds ratio ajustado, 2,6; IC del 95%: 1,5-4,5) y que el posicionamiento lateral tiene un mayor riesgo atribuible a la población que el posicionamiento prono. Esto puede explicarse al menos parcialmente por el riesgo inestabilidad de la posición lateral. Los bebés colocados de lado son más propensos que los que están de espaldas a rodar hacia la posición prona. El colocación en posición prono coloca a los bebés en un riesgo extremadamente alto de SIDS.
  • Compartir la cama (colecho):
    Compartiendo la cama (es decir, durmiendo en la misma superficie que otra persona) se asocia con un aumento de las tasas de SIDS en los estudios de casos y controles. La compartición de camas se encontró en un análisis de las muertes infantiles como el factor de riesgo más importante para los lactantes más jóvenes. El riesgo asociado con el uso compartido del lecho puede deberse en parte a los colchones blandos, el riesgo de sobrecalentamiento y el riesgo de superposición (es decir, otro individuo que se balancea sobre el niño). Sin embargo, la recomendación contra el uso compartido de camas es controvertida, ya que el parto en cama facilita la lactancia materna, que es un factor de protección conocido contra los SIDS. Adicionalmente, el compartir cama es más común en grupos minoritarios, tradiciones y de menor nivel socioeconómico, relacionadas con las limitaciones de espacio. El compartir habitación (es decir, dormir cerca del bebé, permitir que el individuo vea, oiga, oiga y / o toque al bebé) sin compartir la cama es el arreglo de sueño más seguro. También puede permitir un fácil acceso al bebé Para el confort y la alimentación. El riesgo de SMSL mientras que el compartir cama es más alto cuando uno o ambos padres son fumadores, cuando la madre fumó durante el embarazo, cuando el bebé nace prematuro o con bajo peso al nacer, cuando el adulto participante ha ingerido alcohol o cuando la cama se comparte en un sofá o sofá, cuando hay ropa de cama blanda, cuando los bebés comparten cama por toda la noche y cuando los bebés son menores de 11 semanas. No hay aumento SIDS riesgo para los bebés que se celebran o alimentados en la cama con un cuidador despierto y luego se colocan en su propio espacio para dormir antes de que el cuidador se va a dormir.
  • Ropa de cama suave:
    El uso de ropa de cama blanda, incluyendo cobijas, almohadas, pieles de oveja, almohadillas y colocadores, en el ambiente de sueño infantil se ha asociado con un aumento de 5 veces en el SIDS, independiente de la posición del sueño del bebé y un 21 veces aumentan cuando el lactante está propenso. El lecho blando también puede contribuir al riesgo asociado con el sobrecalentamiento y la cobertura de la cabeza. La presencia de ropa de cama blanda se encontró en un análisis de las muertes infantiles como el factor de riesgo más importante para los lactantes mayores de 4 meses, ya que estos bebés mayores pueden rodar en ropa de cama blanda y no pueden extraerse.
  • Superficies de sueño:
    La superficie de sueño más segura para un bebé es una colchoneta de la cuna firme y ajustada. Los sofás son una de las superficies de sueño más peligrosas, con odds ratios de SIDS tan altas como 66.9. Se ha propuesto que las suaves superficies acolchadas y los bordes inclinados del sofá pueden predisponer a estas muertes no intencionales. Se debe advertir a los padres que nunca coloquen a un bebé para dormir en un sofá, sofá o superficie igualmente amortiguada. Los padres también deben tener cuidado de nunca dormirse con un bebé en tales superficies.
    Tampoco es infrecuente que los niños sean colocados para dormir en asientos de coche, cochecitos, columpios, portadores infantiles y eslingas, a menudo porque el bebé se duerme más rápido o debido a preocupaciones sobre el reflujo gastroesofágico.  Además, especialmente cuando se colocan sobre superficies altas o blandas, los asientos de automóviles son propensos a caer y voltear, lo que puede conducir a lesiones o asfixia si el bebé aterriza boca abajo.
  • Fumar Materno:
    La exposición al humo ambiental del tabaco se han relacionado de una manera dependiente de la dosis a un mayor riesgo de SMSL. Además de reducir el cumplimiento y el volumen de los pulmones, la exposición in utero es neurotóxica, lo que provoca alteraciones de los mecanismos de excitación y disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca en respuesta al estrés, comprometiendo la capacidad del infante afectado de responder apropiadamente al medio ambiente. Puede ser difícil separar los efectos de la exposición al humo ambiental en los bebés de la exposición prenatal, también se piensa que la exposición al humo ambiental disminuye el cumplimiento pulmonar y el volumen.
    Un análisis estimó que un tercio de los casos de SMSL podrían prevenirse si se eliminara la exposición al humo del tabaco. Además, las diferencias en el metabolismo de la nicotina entre los grupos étnicos pueden explicar parte de la disparidad racial y étnica en los lactantes que murieron de SMSL, ya que los padres afroamericanos no hispanos son más propensos a ser metabolizadores más lentos.
  • Prematuridad:
    Los bebés prematuros y de bajo peso al nacer tienen 4 veces más probabilidades de morir de SIDS que sus homólogos a término. Gran parte de este riesgo puede derivarse de un sistema autonómico inmaduro, que conduce a mecanismos de riesgo de hipercarbia. Aunque los bebés prematuros corren un mayor riesgo de sufrir apnea de prematurez, no hay evidencia de que estos episodios de apnea preceden a las muertes de SIDS y, por lo tanto, los monitores de apnea no se recomiendan para la prevención de SIDS. Los prematuros deben ser colocados en decúbito supino tan pronto como estén clínicamente estables, preferiblemente por 32 semanas de edad postmenstrual, y lo suficientemente temprano para que puedan acostumbrarse a la posición supina antes de la alta hospitalaria.
• Factores de protección
  • Amamantamiento:
    Múltiples estudios han demostrado que la lactancia materna o el suministro de leche materna extraída a los lactantes protege contra el SIDS. Si bien la disminución de la SIDS es más pronunciada en lactantes amamantados exclusivamente, el consumo de leche materna en cualquier medida y durante cualquier período de tiempo es protector. Se alienta a los padres a alimentar la leche materna infantil tanto como sea posible y durante el mayor tiempo posible.
  • Uso de chupete:
    Un meta-análisis reciente del uso del chupete en lactantes encontró un fuerte efecto protector. Los mecanismos propuestos incluyen aumento de la capacidad de excitación, aumento de la presión arterial de dormir y aumento de la frecuencia cardíaca de bajo ritmo y disminución de la frecuencia cardíaca de alto ritmo. El uso de chupete al inicio del sueño es protector, incluso cuando el chupete se cae de la boca después de que el bebé se duerme. Un chupete puede ser introducido en bebés alimentados con fórmula tan pronto como se desee. Debido a que existe cierta preocupación de que el uso del chupete pueda interferir con la lactancia, la introducción del chupete en los lactantes amamantados debe retrasarse hasta que la lactancia materna esté bien establecida.
  • Inmunizaciones
    Los estudios de casos y controles y los análisis del sistema estadounidense de notificación de eventos adversos de vacunas no han mostrado asociación positiva entre las inmunizaciones y los subsiguientes SIDS. Si bien un metaanálisis reciente encontró que el riesgo de SIDS se reduce a la mitad mediante la inmunización, otros no han encontrado este nivel de protección.El temor a los SIDS posteriores no debe ser una razón para la no inmunización.

RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD

Original de: http://neoreviews.aappublications.org/content/18/2/e84

(Publicación autorizada por la Academia Americana de Pediatría)

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INTRODUCCIÓN

La retinopatía de la prematuridad (ROP) es una enfermedad vascular retiniana que se encuentra en los prematuros y fue descrita por Terry en 1942 como "fibroplasia retrolental" debido a la aparición de un desprendimiento completo de retina detrás de la lente. Aunque se investigaron muchas causas, no fue hasta mediados de los años cincuenta que un ensayo multicéntrico aleatorizado mostró una clara asociación entre el aumento de la incidencia de ROP y el aumento de la duración de la exposición al oxígeno. Décadas de investigación han ayudado a optimizar el manejo de la suplementación con oxígeno para los prematuros, con metas para maximizar la supervivencia, pero minimizar las complicaciones de ROP, enfermedad pulmonar y otras morbilidades. Los primeros estudios no mostraron un aumento de la mortalidad en lactantes con restricción de oxígeno o una relación entre el desarrollo de ROP y la concentración de oxígeno administrado; Sin embargo, estudios más recientes encontraron una mayor tasa de mortalidad entre los lactantes con un rango de saturación de oxígeno objetivo menor (85% -89% vs 91-95%). A medida que los avances en la atención neonatal han aumentado la supervivencia de muy pretérminos en los Estados Unidos y en otros países, la ROP se ha convertido en una de las principales causas de ceguera infantil prevenible en todo el mundo.

EPIDEMIOLOGÍA

De los más de 1,5 millones de niños ciegos en todo el mundo, se estima que alrededor de 50.000 niños son ciegos debido a ROP. En los países desarrollados, la ROP severa se encuentra típicamente sólo en los recién nacidos con bajo peso al nacer y en edades muy bajas en el nacimiento, pero los lactantes más viejos y más pesados pueden desarrollar ROPs graves en los países en desarrollo. En los Estados Unidos de América, una encuesta de la NationalInpatientSample encontró que casi el 16% de los prematuros con una estancia en el hospital de más de 28 días desarrolló ROP, con una asociación primaria de bajo peso al nacer. Tres ensayos multicéntricos grandes (estudio de la crioterapia para la retinopatía del preremitamiento, estudio temprano para la retinopatía de la prematuridad [ETROP] y estudios de telemedicina para la evaluación del estudio de la retinopatía en fase aguda de la prematuridad [e-ROP]) registraron lactantes con peso al nacer inferior a 1,251 g mostraron similares (65,8%, 68%, 63,7%, respectivamente) y el momento de inicio de la ROP (todos durante 34 semanas de edad gestacional corregida). El TEPR se caracterizó por el hecho de que muchos niños con ROP, el 36,9% desarrollaron ROP moderadamente grave ("pre-umbral"). Se han encontrado asociaciones similares de índices más altos de ROP e infantes de ROP severos nacidos en edades gestacionales inferiores y con menor peso al nacer en poblaciones europeas. Se reportan variables de ROP que se pueden atribuir a supervivencia variable Las tasas de los neonatos prematuros, las variaciones en la atención neonatal temprana y los recursos limitados para la detección y el tratamiento de la ROP. Por ejemplo, la India es un país con 26 millones de nacimientos anuales, con aproximadamente 2 millones de niños nacidos con peso al nacer inferior a 2 kg y riesgo de ROP incluso en recién nacidos más pesados.

FISIOPATOLOGÍA DE LA RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD

La vascularización de la retina típicamente no se completa hasta cerca del término, de modo que el proceso normal de desarrollo vascular retiniano es interrumpido por el parto prematuro. ROP es un proceso regulado por oxígeno, y se desarrolla en 2 fases. En la primera fase, la hipoxia relativa del ambiente extrauterino produce vasoconstricción y cesación del desarrollo vascular normal, y la segunda fase se produce cuando se produce un mecanismo compensatorio patológico con neovascularización aberrante. Si la segunda fase conduce a una cantidad significativa de proliferación fibrovascular y no se trata, puede ocurrir desprendimiento de retina de tipo exudativo, tractor o combinado. Se ha demostrado que el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) desempeña un papel importante en la angiogénesis normal y se regula positivamente en la segunda fase del desarrollo de la ROP. El VEGF también está potenciado por el factor de crecimiento insulínico 1 (IGF-1), que es deficiente en los lactantes nacidos antes de completar el tercer trimestre del embarazo. Concentraciones óptimas de VEGF e IGF-1 son cruciales para el crecimiento normal y el desarrollo de muchos tejidos, incluyendo ojos, vasos sanguíneos y cerebro. La fisiopatología es importante al considerar el manejo de la atención clínica con respecto a la ROP. Los cambios en la atención clínica podrían implementarse durante la primera fase, antes de que se desarrolle la ROP. El cribado para la ROP debe coincidir con la segunda fase, para detectar ROP de esta enfermedad que puede conducir a discapacidad visual. La ROP leve suele resolverse espontáneamente y sin secuelas visuales o oculares clínicamente significativas, pero se debe detectar una ROP más severa antes de que ocurran cambios anatómicos desfavorables. Se ha descrito cierta variabilidad en el ritmo al que se desarrolla la ROP en los lactantes y poblaciones en riesgo. Las guías de cribado deben incorporar factores de riesgo para el desarrollo de ROP y el calendario para exámenes de cribado debe ser modificado en base a los hallazgos y riesgos.

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD

La clasificación internacional de la retinopatía de la prematuridad se publicó por primera vez en 1984, con una publicación revisada en 2005. Brevemente, la ubicación de la ROP se divide en 3 zonas retinianas, siendo la zona 1 la más Posterior y representando la vascularización menos madura, siendo la zona 2 intermedia, y la zona 3 representando la crescent temporal de inmatureretina después de que la parte nasal de la retina haya desarrollado una vascularización completa. La gravedad de la ROP se clasifica en 5 etapas: la etapa 1 es una línea de demarcación plana de tejido fibrovascular anormal en la unión de la retina vascular y avascular; La etapa 2 es una cresta de tejido fibrovascular; La etapa 3 representa un volumen creciente de neovascularización retiniana y extrarretiniana; La etapa 4 indica desprendimiento parcial de retina; Y la etapa 5 es el desprendimiento total de retina. La extensión de la enfermedad se describe en el número de horas de reloj de ROP (que van desde 1-12, interrumpido o contiguo). El aumento de la dilatación y tortuosidad de los vasos retinianos posteriores se describe como "más la enfermedad", que es un signo ominoso de enfermedad activa y progresiva. En la nueva clasificación, se describe una mayor cantidad de retinopatía encontrada en recién nacidos de muy bajo peso al nacer (ROP posterior agresiva, anteriormente conocida como "enfermedad de acometida"), la cual involucra neovascularización intrarretinal plana central con enfermedad de plus. La ROP posterior agresiva puede progresar muy rápidamente hasta la fase 5 ROP y la ceguera, ya sea conocida o no. La visión superficial típicamente resulta de la ROP que causa distorsión macular o desprendimiento de la retina (incluida la mácula), por lo que se necesita detección y tratamiento antes de que esto ocurra. Las recomendaciones de tratamiento actuales se basan en los resultados del estudio de RETROP. Se estudiaron los ojos con ROP pre-umbral de alto riesgo para recibir tratamiento antes o en el momento convencional del tratamiento, tal como se define en el estudio de Crioterapia para Retinopatía del Prematuro. El resultado primario de este estudio fue el resultado visual a los 9 meses de edad corregida, con un resultado secundario como resultado estructural de la retina. Se utilizó un modelo de análisis de riesgo para seleccionar los ojos para inclusión si el riesgo de resultado adverso era significativo y se utilizaron características clínicas para reclasificar la ROP (TW-ROP) con el tratamiento como tipo 1, para lo cual se debe considerar el tratamiento o tipo 2 (Ojos que deben ser seguidos y tratados sólo si se desarrolla ROP tipo 1). La ROP de tipo 1 incluye en la zona 1, cualquier ROP con enfermedad de más o ROP de etapa 3 sin enfermedad de plus, y en ROP de zona 2, etapa 2 o 3 con enfermedad de plus. La figura muestra ejemplos de ROP tipo I en zona 1 y ROP etapa 3 en zona 2 (Figura).

RETINOPATIA  DE LA PREMATURIDAD

Objetivo de la detección

El objetivo de cualquier programa de detección de la ROP es detectar la visión que amenaza la ROP. ROP es una causa prevenible de la ceguera, pero el diagnóstico oportuno y el tratamiento por un oftalmólogo con experiencia en ROP es necesario. Los neonatólogos y los pediatras juegan un papel crítico en el cuidado temprano de los bebés prematuros y deben ser conscientes de la creación de guías y factores de riesgo para el ROP. Se necesitan registros estructurados y sistemas de rastreo para asegurar que todos los niños en riesgo sean examinados y seguidos de acuerdo con su ROPrisk. Además, existen variaciones regionales en la presentación y riesgo de la ROP, y se deben entender e implementar las pautas de cribado regionales apropiadas.

Directrices para el cribado

Las directrices conjuntas para el cribado de la ROP en los Estados Unidos se actualizaron y publicaron en 2013. Los niños menores de 30 o menos de gestación o con peso al nacer inferior o igual a 1.500 g deben ser examinados para ROP, O los recién nacidos más pesados que han tenido un curso médico complicado, a discreción del neonatólogo. El momento del primer examen se basa en la edad gestacional del recién nacido, de modo que el primer examen es generalmente de 31 semanas para los niños nacidos a menos de o igual a 27 semanas de gestación, y 4 semanas después de nacimiento para niños nacido a mayor que o igual a 28 semanas de gestación.