Extraído de: Kappers, WillemijnBruynseels, Peggyvan den Akker, Machiel et al.
Papular Purpuric Gloves and Socks Syndrome because of a Mycoplasma Infection. The Journal of Pediatrics , Volume 194 , 258 - 258.e2
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Referencias bibliográficas (aplicadas por el autor original)
1. Mage V, Lipsker D, Barbarot S, Bessis D, Chosidow O, Del Giudice P, et al. Different patterns of skin manifestations associated with parvovirus B19 primary infection in adults. J Am Acad Dermatol 2014;71:62-9.
2. Gutermuth J, Nadas K, Zirbs M, Seifert F, Hein R, Ring J, et al. Papular- purpuric gloves and socks syndrome. Lancet 2011;378:198.
3. HsiehMY,HuangPH.Thejuvenilevariantofpapular-purpuricglovesand socks syndrome and its association with viral infections. Br J Dermatol 2004;151:201-6.
4. SantonjaC,Nieto-GonzalezG,Santos-BrizA,GutierrezZufiaurreMdeL, Cerroni L, Kutzner H, et al. Immunohistochemical detection of parvovirus B19 in “gloves and socks” papular purpuric syndrome: direct evidence for viral endothelial involvement. Report of three cases and review of the lit- erature. Am J Dermatopathol 2011;33:790-5.
5. Pavlovic MD. Papular-purpuric “gloves and socks” syndrome caused by parvovirus B19. Vojnosanit Pregl 2003;60:223-5.
6. FretzayasA,DourosK,MoustakiM,NicolaidouP.Papular-purpuricgloves and socks syndrome in children and adolescents. Pediatr Infect Dis J 2009;28:250-2.
7. Pemira SM, Tolan RW Jr. Mycoplasma pneumoniae infection presenting as bullous papular purpuric gloves and socks syndrome: novel associa- tion and review of the literature. Clin Pediatr (Phila) 2011;50:1140-3.
8. Tay YK, Huff JC, Weston WL. Mycoplasma pneumoniae infection is as- sociated with Stevens-Johnson syndrome, not erythema multiforme (von Hebra). J Am Acad Dermatol 1996;35(5 Pt 1):757-60.
9. Young NS, Brown KE. Parvovirus B19. N Engl J Med 2004;350:586-97.
Una niña de 3 años de edad se presentó en nuestra clínica con pápulas eritematosas pálidas y plantares leves, no pruriginosas y algunas lesiones eritematosas en la mucosa oral. Las lesiones aparecieron 2-3 días antes de la presentación y además de la fiebre baja, el examen físico no fue notable.
El historial de vacunación fue de acuerdo con los calendarios nacionales de vacunación. El cuadro clínico fue más compatible con la fiebre aftosa (la causa más común fue coxsackievirus A16) y el niño fue enviado a su hogar sin tratamiento. El día 5, las lesiones en manos y pies evolucionaron a lesiones purpúricas concisas y dolorosas (Figura 1), y ella se presentó al departamento de emergencias de nuestro hospital. Debido a que no presentaba fiebre u otros sistemas sistémicos, fue dada de alta con terapia de apoyo. Al día siguiente, las lesiones purpúricas aumentaron de tamaño (Figura 2) y regresó al servicio de urgencias. Los marcadores inflamatorios fueron ligeramente elevados (proteína C reactiva 28 mg / l, recuento de leucocitos 18 × 10,9 / l), con trombocitos normales y coagulación.
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| Figura 1 |
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| Figura 2 |
Para prevenir más inflamación, se iniciaron los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y los esteroides orales. Las pruebas serológicas fueron negativas para el virus de Epstein Barr (IgG e IgM) y el virus Coxsackie (IgG), y la serología de Citomegalovirus fue indicativa de infección pasada. Mycoplasma pneumoniae IgM fue positivo y se observó un aumento de 4 veces en el título de IgG 2 semanas después.
El hallazgo de seroconversión de micoplasma sugiere infección reciente. Es probable que el Mycoplasma haya desencadenado una respuesta inmunológica que condujo a las lesiones cutáneas. Se añadió claritromicina al tratamiento, después de lo cual las lesiones purpúricas de la piel se convirtieron en ampollas (Figura 3) antes de desaparecer lentamente sin secuelas.
La evolución rápida de las pápulas eritematosas a lesiones purpúricas dolorosas, localizadas solo en las manos y los pies, es indicativa del síndrome de glúteos y glúteos papulares (PPGSS).
PPGSS se ve principalmente en adolescentes y adultos 1,2, pero también ocurre en niños. Se asocia con mayor frecuencia con parvovirus B19, pero también se informa con virus de hepatitis B, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus de varicela zoster, herpesvirus humano 6, sarampión, rubéola, virus coxsackie B o reacciones farmacológicas (como el cotrimoxazol).
Inicialmente existe un eritema simétrico y doloroso y edema de manos y pies, con progresión rápida a petequias y / o púrpura en el Palmas y plantas. Se pueden desarrollar vesículas y ampollas, con subsecuente descamación de la piel. A menudo hay un corte agudo en las muñecas o los tobillos, pero otras áreas, como las mejillas, los codos, las rodillas, la parte interna de los muslos, el glande, las nalgas y la vulva también pueden verse afectadas.
Pruebas de laboratorio de rutina son generalmente normales. Algunos pacientes pueden tener linfopenia, neutropenia o trombocitopenia. Una biopsia de piel no está indicado para el diagnóstico de SPGEP porque los hallazgos histopatológicos son inespecíficos. El diagnóstico diferencial de las lesiones purpúricas incluye meningococcemia, síndrome de Gianotti Crosti, fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, púrpura de Henoch-Schönlein, eritema multiforme, perniosis, mano - pie - boca y otros exantemas virales (p. ej., echovirus, parechovirus).
El tratamiento es sintomático. La resolución espontánea ocurre sin secuelas a largo plazo en varias semanas.5,6 PPGSS debido a M pneumoniae se describió en 2011, en un varón adolescente que presenta erupción purpúrica papular en los tobillos, pies, piernas, manos, palmas y antebrazos. Muchas de las lesiones evolucionaron a ampollas hemorrágicas y finalmente se resolvieron sin secuelas.
Las infecciones por M. pneumoniae pueden presentarse con manifestaciones pulmonares y / o extrapulmonares. Las últimas manifestaciones son diversas y pueden afectar a la piel, desde erupción maculopapular o vesicular hasta el síndrome de Stevens-Johnson. Estas manifestaciones extrapulmonares pueden deberse a la invasión directa de M. pneumoniae o pueden implicar mecanismos autoinmunes.
La deposición de complejos inmunes podría ser responsable de las lesiones cutáneas, y en este caso se apoya en la detección de inmunocomplejos IgM durante la fase aguda de la enfermedad. la enfermedad.9 informamos que PPGSS, en su mayoría asociado con Parvovirus B19, también puede ser una manifestación extrapulmonar de una infección por M. pneumoniae.
Referencias bibliográficas (aplicadas por el autor original)
1. Mage V, Lipsker D, Barbarot S, Bessis D, Chosidow O, Del Giudice P, et al. Different patterns of skin manifestations associated with parvovirus B19 primary infection in adults. J Am Acad Dermatol 2014;71:62-9.
2. Gutermuth J, Nadas K, Zirbs M, Seifert F, Hein R, Ring J, et al. Papular- purpuric gloves and socks syndrome. Lancet 2011;378:198.
3. HsiehMY,HuangPH.Thejuvenilevariantofpapular-purpuricglovesand socks syndrome and its association with viral infections. Br J Dermatol 2004;151:201-6.
4. SantonjaC,Nieto-GonzalezG,Santos-BrizA,GutierrezZufiaurreMdeL, Cerroni L, Kutzner H, et al. Immunohistochemical detection of parvovirus B19 in “gloves and socks” papular purpuric syndrome: direct evidence for viral endothelial involvement. Report of three cases and review of the lit- erature. Am J Dermatopathol 2011;33:790-5.
5. Pavlovic MD. Papular-purpuric “gloves and socks” syndrome caused by parvovirus B19. Vojnosanit Pregl 2003;60:223-5.
6. FretzayasA,DourosK,MoustakiM,NicolaidouP.Papular-purpuricgloves and socks syndrome in children and adolescents. Pediatr Infect Dis J 2009;28:250-2.
7. Pemira SM, Tolan RW Jr. Mycoplasma pneumoniae infection presenting as bullous papular purpuric gloves and socks syndrome: novel associa- tion and review of the literature. Clin Pediatr (Phila) 2011;50:1140-3.
8. Tay YK, Huff JC, Weston WL. Mycoplasma pneumoniae infection is as- sociated with Stevens-Johnson syndrome, not erythema multiforme (von Hebra). J Am Acad Dermatol 1996;35(5 Pt 1):757-60.
9. Young NS, Brown KE. Parvovirus B19. N Engl J Med 2004;350:586-97.
