domingo, 28 de enero de 2018

[LIBRO PDF] Medicina Intensiva en pediatría


[LIBRO PDF] Diagnóstico diferencial en dermatología pediátrica

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Lengua Peluda en un infante de un mes de edad

Figura 1

Popik E, Barroso F, Pombeiro J, et al. Arch Dis Child doi:10.1136/archdischild-2017-31434

Un niño de 45 días de edad fue llevado al departamento de pacientes ambulatorios con decoloración oscura del dorso de la lengua que había desarrollado el día anterior (figura 1). 
Nació después de 38 semanas de gestación (complicado por preeclampsia) hijo de padres sanos no consanguíneos. Su peso al nacer fue de 3350 g (P50) y su puntaje de Apgar fue de 8/9. El bebé fue amamantado exclusivamente, recibiendo suplementos con vitamina D, y esporádicamente hasta 2 semanas antes, tratamiento anti cólico (formulación a base de hierbas con Melissa officinalis, Matricaria chamomilla y Lactobacillus acidophilus). No otros antecedentes familiares relevantes, dificultades de alimentación o problemas respiratorios, ni angustia fueron reportados. En el examen, una coloración verde / negro del dorso de la lengua, no removible por lavado o cepillado suave, con candidiasis oral leve, se observó. El resto del examen fue normal. Los frotis de citología de la lengua, después de la terapia antifúngica tópica, mostró células escamosas normales  sin signos inflamatorios; bacteriano o fúngico los frotis fueron normales. La lesión desapareció espontáneamente 2 meses después, sugiriendo el diagnóstico de lengua vellosa o lingua villosa nigra. Esta condición se debe a la hipertrofia y el alargamiento filiforme de las papilas en el dorso de la lengua, con una falta de normalidad en la descamación.(1) Es extremadamente raro en niños, (2) pero ha sido informado en adultos con factores predisponentes (p. ej., fumar y consumo de café / té). La edad más joven reportada en el la literatura limitada tenía 1 mes de vida.(3) Citología, hisopos bacterianos y la biopsia puede ser útil para distinguir esta condición de nevos melanocíticos congénitos, leucoplaquia vellosa oral y candidiasis. Se resuelve espontáneamente o con un cepillado suave del lengua.

Referencias:
  1. Körber A, Voshege N. Black hairy tongue in an infant. CMAJ 2012;184:68.
  2. Poulopoulos AK, Antoniades DZ, Epivatianos A, et al. Black hairy tongue in a 2-monthold infant. J Paediatr Child Health 2008;44:377–9.
  3. Gavilán Martin C. Continuum: Lactante de un mês com lesiones negruzcas en la lengua. 2017 http:// continuum. aeped. es

[ANÁLISIS DE INVESTIGACIÓN] Alteración de la percusión cerebral en prematuros comparado con RN a término

Cómo citar este artículo: Bouyssi-Kobar, Marine et al. Altered Cerebral Perfusion in Infants Born Preterm Compared with Infants Born Full Term. The Journal of Pediatrics. Volume 193. 2018. 54 - 61.e2

Puedes descargar el artículo en: http://www.jpeds.com/article/S0022-3476(17)31338-0/pdf
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Metodología del estudio:

  • Se realizó un estudio con el objetivo de comparar el flujo de sangre cortical (CBF) de una región cerebral en RN prematuros y RN a término para examinar el impacto de los factores de riesgo clínicos en el CBF en el RN prematuro.
  • Es un estudio de cohorte. Se realizó una sección de estudio que incluyó a RN prematuros (< 32 semanas y < 1500 gr) y otro grupo de RN a término (>37 semanas y > a 2500 gr).
Análisis y discusión de resultados:

  • Se consideraron criterios de exclusión para el grupo RN prematuros (< 32 semanas y < 1500 gr) tales como anormalidades cromosómicas y dismórficas, malformaciones cerebrales congénitas, infección del sistema nervioso y desórdenes metabólicos, de injuria cerebral severa y residuos activos de analgésicos/sedantes durante el estudio de RMI. 
  • En la cohorte de los RN pretéritos, los factores de riesgo clínicos considerados fueron corioamnionitis, displacía broncopulmonar moderada y severa, soporte de oxígeno complementario, tratamiento con esteroides postnatales, sepsis, enterocolitis necrotizante, necesidad de vasopresores cardiacos y ligadura del ductus arterioso. 
  • Para el análisis de la variable flujo de sangre cortical, se utilizó el examen de RMI. 
  • En la tabla I se establecen las características clínicas de la cohorte. Se observa que las variables con significancia estadística comparado en ambos grupos son la edad gestacional, el peso al nacer, la raza, el parto vaginal y APGAR. 
  • En la tabla II se observan las regiones de interés del CBF realizado en ambos grupos de cohorte. Se ha resaltado en amarillo con el propósito de observar las variables con mayor significancia estadística. 
  • En la tabla III se observa la relación entre los factores de riesgo clínicos y la CBF en el grupo de cohorte de prematuros. Se puede observar que la injuria del parénquima cerebral es un factor de riesgo para una disminución del CBF en la región sensoriomotriz, la corteza auditiva, visual, círculo anterior y la ínsula. Así mismo, la utilización de vasopresores es un factor de riesgo para la disminución del CBF en la corteza visual y la ínsula.
  • Los autores concluyen de que la alteración del CBF en regiones corticales en prematuros puede reflejar una inmadurez cerebral a pesar de la ausencia de injuria del parénquima cerebral; sin embargo, existen áreas específicas que pueden ser más vulnerables a la inestabilidad hemodinámica de la injuria del parénquima cerebral. 
Comentario del autor:
  • El estudio es observacional y de cohortes, sin embargo, si se sigue el esquema de un estudio de cohorte, se obtiene que el grupo que no está expuesto al factor de riesgo (RN a término) también debería ser evaluado en función de las regiones de interés para el CBF. 
  • Esta última premisa no coincide con el objetivo y los resultados del estudio, ya que se necesita saber el impacto de la alteración del CBF en prematuros comparado con un RN a término y sanos.
  • Sería necesario comparar los resultados de este estudio con artículos publicados con objetivos e hipótesis similares para analizar la exposición de los resultados. 

    ¿Es necesario calentar y humidificar los gases respiratorios para la reanimación en recién nacidos prematuros?


    Waldemar A. Carlo MD Robert L. Chatburn RRT -NPS THE JOURNAL OF PEDIATRICS • Volume 193 • February 2018 https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2017.10.054



    McGrory y cols. Informaron los resultados de un ensayo controlado aleatorizado multicéntrico bien diseñado para determinar si el uso de gases calentados y humidificados para el soporte respiratorio durante la estabilización y el transporte de lactantes en infantes menores de 30 semanas de gestación en sala de partos reduce las tasas de hipotermia al momento de la admisión en la unidad de cuidados intensivos neonatales.


    Menos niños en el grupo de gases respiratorios calentados y humidificados fueron hipotérmicos al ingreso a la unidad de cuidados intensivos neonatales (36 de 132 o 27%) en comparación con los controles (61 de 141 o 43%, P < .01). Los recién nacidos en el grupo de intervención tuvieron una temperatura media de admisión solo ligeramente más alta que los niños del grupo de control (36.9 ° C ± 0.8 ° C vs 36.6 ° C ± 0.8 ° C, P  = .02). No hubo diferencias en los resultados respiratorios agudos o a  largo plazo, incluido el nivel de soporte respiratorio o la displasia broncopulmonar. Tampoco hubo diferencias en las morbilidades neonatales comunes. Veintisiete por ciento de los bebés menores de < 27 semanas en el grupo con gases humidificados estuvieron hipertérmicos en comparación con el 11% del grupo control, lo que indica posibles efectos transitorios adversos de los gases humidificados y calentados para el soporte respiratorio, sin embargo, no se han reportado complicaciones con hipertermia leve transitoria que ocurre comúnmente durante los esfuerzos para prevenir la hipotermia.

    Los resultados del ensayo actual confirman los hallazgos de otro ensayo controlado aleatorizado multicéntrico publicado por Meyer et al hace 2 años en The Journal que encontró reducciones similares pequeñas en las temperaturas de admisión y las tasas de hipotermia después de la reanimación con gases respiratorios humidificados calentados, pero ningún otro o beneficios a largo plazo. (2)

    Los gases secos no humidificados y los inspirados en frío pueden causar daños en las vías respiratorias distales y alveolares. (3) En los bebés, incluso la exposición breve a los gases respiratorios secos y fríos disminuyó la distensibilidad pulmonar y aumentó el trabajo respiratorio. (4) Sin embargo, es posible que el uso transitorio de los gases fríos y secos durante la resucitación no causa un grado medible de la lesión pulmonar que resultaría en morbilidades respiratorias fácilmente detectables.

    Los gases canalizados son fríos y extremadamente secos. (5) Es importante calentar y humidificar completamente los gases inspirados con vapor de agua para prevenir el daño en las vías respiratorias y el daño pulmonar alveolar. Durante la respiración espontánea, esta humidificación ocurre en los cornetes nasales. Sin embargo, cuando se pasa por alto la vía aérea superior (como en la intubación endotraqueal o la ventilación por la boca) o se administra un minuto de ventilación al paciente (como en la resucitación o dificultad respiratoria), es posible que no se produzca una humidificación adecuada de los gases inspirados. La humidificación inadecuada y el calentamiento de los gases inspirados aumenta la pérdida de calor y podría conducir a la hipotermia en los lactantes en riesgo, como lo muestran McGrory et al. (1) Sin embargo, en este y en ensayos previos diseñados de forma similar, no se detectaron otros beneficios del uso de gases humidificados calentados para el soporte respiratorio.

    Es importante señalar que la reducción de la hipotermia se produjo a pesar de que el control térmico se mantuvo mediante calentadores radiantes establecidos en 100% para todos los recién nacidos en el ensayo, independientemente del grupo de asignación. Además, se usaron bolsas de polietileno y sombreros de lana para bebés (6)

    A pesar de las reducciones en la hipotermia en estos 2 ensayos, no hubo reducciones en la mortalidad o la morbilidad. La hipotermia en los recién nacidos prematuros se asocia con un mayor riesgo de mortalidad. (7,8) Sin embargo, estos fueron estudios observacionales propensos a sesgo. En un excelente ensayo controlado aleatorizado multicéntrico grande diseñado para reducir la hipotermia y la mortalidad en recién nacidos extremadamente prematuros (801 recién nacidos extremadamente prematuros de 24-27 semanas de gestación), no hubo reducción en la mortalidad o morbilidad a pesar de una gran reducción en la hipotermia. (9)

    La mejora en el control térmico en el ensayo de McGrory et al se debió principalmente a la reducción de la hipotermia leve, y el efecto general sobre la temperatura fue una diferencia de 0.3 ° C entre los grupos. (1) Dado el pequeño tamaño del efecto de la temperatura, la falta de beneficio en los bebés más prematuros, la falta de un efecto sobre las morbilidades respiratorias y de otro tipo, y el costo del equipo, el calentamiento y la humidificación de los gases respiratorios para el soporte respiratorio transitorio en el La sala de partos debe evaluarse más a fondo antes de recomendarla para la práctica clínica. Las compensaciones entre los beneficios menores y los costos de los gases humidificados calentados deben evaluarse dentro de los entornos locales.

    Referencias 

    1. McGrory L, Owen LS, Thio M, Dawson JA, Rafferty AR, Malhorta A. A randomized trial of conditioned or unconditioned gases for stabilizing preterm infants at birth. J Pediatr 2018;193:47-53.

    2. Meyer MP, Hou D, Ishrar NN, Dito I, te Pas AB. Initial respiratory support with cold, dry gas versus heated humidified gas and admission temperature of preterm infants. J Pediatr 2015;166:245-50,5.

    3. Scottiaux TM. Consequences of under-and over-humidification. Respir Care Clin N Am 2006;12:233-52.

    4. Greenspan JS, Wolfson MR, Shaffer TH. Airway responsiveness to low
    inspired gas temperature in preterm neonates. J Pediatr 1991;18:443-5.

    5. Dawson JA, Owen LS, Middleburgh R, Davis PG. Quantifying temperature and relative humidity of medical gases used for newborn resuscitation. J Paediatr Child Health 2014;50:24-6.

    6. American Academy of Pediatrics and American College of Obstetrics and Gynecology. Guidelines for perinatal care. 8th ed. 2017 Pages 79 and 98.

    7. Laptook AR, Salhab W, Bhaskar B. Neonatal Research Network. Admission temperature of low birth weight infants: predictors and associated morbidities. Pediatrics 2007;119:643-9.

    8. De Almeida MF, Guinsburg R, Sancho GA, Rosa IR, Lamy ZC, Martinez FE, et al. Brazilian Network on Neonatal Research.Hypothermia and early neonatal mortality in preterm infants. J Pediatr 2014;165:271.

    9. Reilly MC, Vohra S, Rac VE, Dunn M, Ferrelli K, Kiss A, et al. Randomized trial of occlusive wrap for heat loss prevention in preterm infants. J Pediatr 2015;166:262-8.


    Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

    sábado, 27 de enero de 2018

    Prevención de la DBP en neonatos de edad gestacional extremadamente baja: evidencia actual

    La displasia broncopulmonar (DBP) es una de las complicaciones más frecuentes en recién nacidos de edad gestacional extremadamente baja, pero se ha mantenido en gran medida sin cambios en la tasa. Revisamos los datos sobre la prevención de l a DBP centrándonos en metanálisis recientes. Las intervenciones con efectividad comprobada en la reducción de la DBP incluyen el uso primario de soporte respiratorio no invasivo, la aplicación de agente tensioactivo sin ventilación endotraqueal y el uso de ventilación dirigida por volumen en niños que requieren intubación endotraqueal. Después de la extubación, la ventilación nasal sincronizada es más efectiva que la presión positiva continua en la vía aérea para reducir el DBP. Desde el punto de vista farmacológico, comenzar el citrato de cafeína en el día postnatal 1 o 2 parece más efectivo que un inicio posterior. La aplicación de vitamina A intramuscular durante las primeras 4 semanas reduce el DBP, pero es costoso y doloroso y, por lo tanto, no se usa ampliamente. La hidrocortisona en dosis bajas durante los primeros 10 días previene la DBP, pero se asoció con casi el doble de casos de sepsis de inicio tardío en bebés nacidos entre las 24 y 25 semanas de gestación. Los corticosteroides inhalados, a pesar de reducir el BPD, se asociaron con una tasa de mortalidad más alta. La administración de dexametasona en recién nacidos que aún requieren ventilación mecánica alrededor de las semanas 2 y 3 posnatales puede representar la mejor solución de compromiso entre la restricción de esteroides a los lactantes con riesgo de DBP y al mismo tiempo ofrecer una alta eficacia. Finalmente, identificar a los bebés colonizados con ureaplasma y tratar a aquellos que requieren intubación y ventilación mecánica con azitromicina es otro enfoque prometedor para la prevención de DBP.

    Descargar Articulo Original: https://goo.gl/V3BGPD

    Curso de RCP para padres una actividad educativa fundamental


    Los cursos de reanimación cardiopulmonar (RCP), cumplen todas las definiciones de una actividad educativa dirigida hacia la prevención - por parte de los padres, de la muerte por paro cardiorrespiratorio de pacientes de riesgo y/o población general. Su finalidad es principalmente la de mejorar el cuidado hogareño de los pacientes y brindar confianza antes del alta de los sectores de internación, sobre todo de cuidados intensivos. En la actualidad, forman parte del protocolo de alta de muchos servicios de neonatología, aunque hay propuestas que superan este objetivo y se extienden a otras áreas, tales como los distintos ámbitos educativos y cuidadores.

    Los cursos de RCP para padres de recién nacidos de alto riesgo (como aquellos que egresan de una terapia intensiva neonatal) tienen como objetivo enseñar técnicas para realizar una correcta RCP en lactantes y niños.

    Se espera que los padres y/o cuidadores, en el caso de presenciar un paro cardiorrespiratorio, tengan suficiente nivel de alarma y sepan actuar en forma positiva, en vez de ser simples observadores pasivos.

    El impacto emocional que ocurre en el momento del alta de un paciente de alto riesgo neonatal es ampliamente reconocido por los padres y por el personal de salud a cargo del paciente. Las herramientas de cuidado aportadas por el curso de RCP tienen como objetivo brindar la confianza necesaria para minimizar esta experiencia negativa. El mejoramiento de la autoconfianza de los padres y/o familiares del paciente influye, a su vez, en el mejor cuidado hogareño.

    Dejamos acá guías y líneas generales que contribuyan a los objetivos antes mencionados.

    Introducción y Comentarios: Lic Emma Graciela Ríos rios_emma_2007@yahoo.com.ar



    viernes, 26 de enero de 2018

    Intervenciones en la sala de partos para prevenir la DBP en RN prematuros

    La displasia broncopulmonar (DBP) es la complicación respiratoria crónica más común del nacimiento prematuro. Los bebés prematuros corren el riesgo de una lesión pulmonar aguda inmediatamente después del nacimiento, lo que predispone a la DBP. En este artículo, revisamos la evidencia actual de intervenciones aplicadas durante la transición neonatal (sala de partos y primeras horas postnatales de vida) para prevenir la DBP en recién nacidos extremadamente prematuros: presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), inflación pulmonar sostenida, uso suplementario de oxígeno durante la resucitación neonatal  y terapia con surfactante, incluida la administración de surfactante menos invasivo. Los bebés prematuros deben estabilizarse con CPAP en la sala de partos, reservándose la ventilación mecánica invasiva para los recién nacidos que no reciben asistencia respiratoria no invasiva. Para los bebés que requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica poco después del nacimiento, El surfactante debe administrarse temprano (<2 de="" font="" h="" nbsp="" vida="">Recomendamos una valoración prudente de oxígeno suplementario en la sala de partos para lograr saturaciones de oxígeno específicas. Las intervenciones prometedoras que pueden reducir aún más la DBP, como la inflación sostenida y la administración no invasiva de surfactante, están actualmente bajo investigación.

    miércoles, 24 de enero de 2018

    [Videoconferencia] INGESTA Y ASPIRACIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS

    [ARTÍCULO ORIGINAL] Nuevo puntaje de imagen de resonancia magnética que predice el resultado del neurodesarrollo después de la asfixia perinatal

    Cómo citar este artículo: Weeke, Lauren C. et al. A Novel Magnetic Resonance Imaging Score Predicts Neurodevelopmental Outcome After Perinatal Asphyxia and Therapeutic Hypothermia. The Journal of Pediatrics , Volume 192. 2018. Pp 33 - 40
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    Link original: http://www.jpeds.com/article/S0022-3476(17)31297-0/pdf
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    Objetivo: Evaluar el valor predictivo de una nueva puntuación de resonancia magnética (MRI), que incluye la imagen ponderada en difusión así como la evaluación de la sustancia gris profunda, la sustancia blanca y el cerebelo, para resultado del desarrollo neurológico a los 2 años y la edad escolar entre los recién nacidos a término con encefalopatía hipóxico-isquémica tratado con hipotermia terapéutica.
    Diseño del estudio: Este estudio de cohorte retrospectivo (cohorte 1, Países Bajos 2008-2014, cohorte 2, Suecia 2007- 2012), incluidos los bebés que nacieron con> 36 semanas de edad gestacional tratados con hipotermia terapéutica que se sometieron a una resonancia magnética en las primeras semanas de vida. El puntaje de MRI consistió en 3 subescalas: materia gris profunda, sustancia blanca / corteza y cerebelo.
    El resultado adverso primario se definió como muerte, parálisis cerebral, Bayley Scales of Infant y Toddler Development, tercera edición, puntuaciones compuestas motoras o cognitivas a los 2 años de <85 o coeficiente de inteligencia en la edad escolar de <85.
    Resultados: En la cohorte 1 (n = 97) y la cohorte 2 (n = 76) la subpuntuación de materia gris fue un predictor independiente de efectos adversos. Resultado a los 2 años (cohorte 1, OR, 1.6, IC 95%, 1.3-1.9, cohorte 2, OR, 1.4, IC 95%, 1.2-1.6), y edad escolar (cohorte 1, O, 1.3; IC 95%, 1.2-1.5; cohorte 2, OR, 1.3; IC 95%, 1.1-1.6). La subescala de sustancia blanca y cerebelo no agregan al valor predictivo. El valor predictivo positivo, el valor predictivo negativo y el área debajo de la curva para el subpunto de sustancia gris fueron todos> 0,83 en ambas cohortes, mientras que la especificidad fue> 0,91 con sensibilidad variable.
    Conclusión: Una nueva puntuación de MRI, que incluye imágenes ponderadas por difusión y evalúa todas las áreas del cerebro de importancia en los bebés con hipotermia terapéutica después de la asfixia perinatal, tiene un valor predictivo para el resultado a los 2 años de edad y en edad escolar, para lo cual el subpunto de materia gris se puede usar de forma independiente.
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    martes, 23 de enero de 2018

    [RESUMEN DE CONFERENCIA] Dermatitis atópica en Pediatría

    DERMATITIS ATÓPICA

    1. DEFINICIÓN
    Es una dermatosis (afección de la piel) que se caracteriza por un desarrollo crónico, inflamatorio y pruriginoso. Se emplea indiferentemente del término Eczema que describe una piel eritematosa, escaldada, con vesículas y costras(1). Es por tanto, una enfermedad crónica inflamatoria de la piel asociado a niveles elevados de IgE y una historia personal o familiar de atopía, descrita como un grupo de desórdenes que incluyen eczema, asma y rinitis alérgica (2). 
    1. ETIOLOGÍA
    Encontramos la relación de 3 pilares fisiopatológicos:


      1. Predisposición genética: Relacionados a desequilibrios inmunitarios de tipo Th2. Entre estas alteraciones encontramos la mutación de genes como el gen de la Filagrina (cromosoma 1q21-23) y anomalías en el cromosoma 5q31-33 que codifica IL-4 (que produce IgE frente a alergenos), IL-5 (que atrae eosinófilos al sitio de inflamación) e IL-13 junto con GM-CSF (factor estimulante de crecimiento de granulocitos y monocitos).
      2. Disfunción de la barrera cutánea: La alteración del gen, como la mutación del gen FLG (de la Filagrina) provoca una alteración de la agregación de queratina, cambios en la regulación hídrica y alteración de la permeabilidad. Por otro lado, se altera la conformación de la capa córnea, con disminución de la capa de corneocitos y lípidos epidérmicos, que causa pérdida de agua y entrada de sustancias agresivas y por ende desencadena una respuesta inmunitaria. Así mismo se produce una alteración de la composición de lípidos del estrato córneo, con disminución de lípidos totales, fosfolípidos y colesterol, y aumento de ácidos grasos y esteroles. 
      3. Alteraciones inmunológicas: Destacan entre ellas el aumento de la IgE y la sensibilidad a alergenos, el aumento de la expresión de citocinas de Th2, la expresión de receptor de la IgE sobre las células de Langerhans y células dendríticas y la disminución de péptidos antimicrobianos. En el eczema atópico se produce, por lo tanto, una activación de linfocitos T, macrófagos, células presentadoras de antígeno (cel. dendríticas), mastocitos y queratinocitos, que aumentan la producción de mediadores de la inflamación y de citocinas proinflamatorias. 

    1. FISIOPATOLOGÍA 

    1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
      1. Tipos de lesiones: Se observan pápulas eritematosas asociadas a excoriación y exudado seroso. No existen cuadros primarios, la sintomatología está basada en el rascado. Los cuadros subagudos se caracterizan por tener pápulas eritematosas, excoriadas y descamativas. Los cuadros crónicos por otro lado están liquenificados, con engrosamiento de la piel con acentuación de líneas cutáneas (prurigo nodular) y pápulas fibróticas.
      2. Distribución de las lesiones 

      1. Características de grupos etáreos
        1. Dermatitis atópica del lactante: Aparece entre los 2 y 6 meses hasta los 2 años. Los síntomas principales son el prurito, ansiedad, irritabilidad y sueño escaso. Los signos hallados son máculas eritematosas que evolucionan a lesiones papulovesiculares pequeñas o placas con tendencia a exudación, costas y pápulas (y vesículas) que erosionan precozmente. Las lesiones se pueden encontrar en cuero cabelludo, mejillas, frente, tronco, áreas externas de brazos y piernas. Existe afectación de las convexidades de la cara, respetando la parte media y el área de pañal. Las lesiones agudas en esta edad son exudativas, costrosas y algunas veces impetiginizadas.

        1. Dermatitis atópica del niño: La clínica pricipal consiste en lesiones menos exudativas y costrosas, y en lugar más crónicas y liquenificadas, una erupción más seca y papulosa y parches escamosos circunscritos. Se encuentran lesiones en pliegues de extremidades, fosa antecubital, retropoplítea, tobillos y muñecas, espacio sub y retroauricular y dorso de manos y pies.  



        1. Dermatitis atópica del adolescente: La clínica se caracteriza por un eczema liquenificado de los pliegues de las extremidades, tienen igual distribución que en el niño pero con mayor extensión. Las lesiones son secas, gruesas y con pápulas confluentes y placas liquenificadas. Las lesiones eczematosas subagudas con microvesiculación, exudación, erosión, excoriación y costras obedecen a irritación externa o infección.  









      1. Estigmas cutáneos de la dermatitis atópica   
     
















































































































    1. DIAGNÓSTICO
    El diagnóstico es clínico. Está determinado por la historia clínica (anamnesis y exploración), antecedentes de atopía y los criterios clínicos establecidos. Los principales criterios para la determinación de dermatitis atópica, están basados en los principios de Hanifin y Lobbitz. 










































































    1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  









































    1. DIAGNÓSTICO DE GRAVEDAD
    Es posible utilizar escalas que permitan establecer la gravedad del cuadro de dermatitis atópica, con la intención de mejorar el esquema de tratamiento y considerar etapas de evolución terapéutica. Una de las principales escalas es la SCORAD Index. 

    1. VIII.TRATAMIENTO 


    1. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
    1. Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. 3ª Edición. Ergon. España. 2015. Pp70 
    2. Moro M. Tratado de Pediatría. 11ª Edición. Asociación Española de Pediatría. Editorial Médica Panamericana. Argentina. 2016. Pp 2397 
    3. Mclerny T. Textbook of Pediatric Care. 2º Edition. American Academy of Pediatrics. 2017. Pp. 1756 
    4. Teplyakov A, Obmolova G, Gilliland GL. Structural insights into chemokine CCL17 recognition by antibody M116. Biochemistry and Biophysics Reports. 2018;13(1):27-31. 
    5. Weston WL. Atopic dermatitis (eczema): Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis. UPTODATE. 2018:1-50. 
    6. Weston WL. Treatment of atopic dermatitis (eczema). UPTODATE. 2018:1-42.

    [LIBRO] PEDIATRIC CRITICAL CARE. 6º Edición

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