La displasia broncopulmonar (DBP) es el resultado adverso más común en neonatos muy prematuros con una incidencia del 5-68%, dependiendo de la cohorte y la definición utilizada, que aumenta significativamente con la edad gestacional en declive. La DBP se desarrolla como resultado de una lesión pulmonar causada por preeclampsia materna, corioamnionitis, ventilación postnatal, hiperoxia y / o inflamación, lo que lleva a un paro en el desarrollo alveolar y microvascular e hipertensión pulmonar, aunque la contribución relativa de los diferentes factores patógenos para el paciente individual es difícil de identificar. Originalmente, La DBP (DBP "antiguo") se definió en función de la lesión pulmonar resultante de la ventilación mecánica y la suplementación con oxígeno, y se observó principalmente en bebés prematuros nacidos a las 26-30 semanas de PMA. La introducción de intervenciones importantes como los corticosteroides maternos y la terapia de reemplazo de surfactante resultó en un fenotipo de enfermedad cambiado que se observó en los recién nacidos prematuros que podría sobrevivir a edades gestacionales más jóvenes (24 a 26 semanas PMA). Como resultado, el BPD "nuevo", definido como el requerimiento de oxígeno suplementario a las 36 semanas de PMA o tratamiento con oxígeno suplementario durante más de 28 días, se caracterizó por un deterioro del desarrollo alveolar y capilar de los pulmones inmaduros. Ahora está quedando claro que los sobrevivientes de BPD continúan teniendo morbilidad respiratoria después de que abandonan la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN), subrayando que la DBP es realmente una enfermedad de desarrollo pulmonar alterado. Comprender cómo se desarrollan los alvéolos y la red capilar subyacente y cómo se interrumpen estos mecanismos en la DBP es fundamental para desarrollar terapias eficientes, que actualmente faltan. Por otra parte, la naturaleza de la lesión pulmonar y, en consecuencia, la DBP cambia constantemente a medida que evolucionan las estrategias de tratamiento en un intento de prevenir lesiones en los pulmones prematuros. Combinado con una mayor comprensión de la fisiopatología de la DBP, esto ha iniciado una discusión sobre una definición más nueva de lo que es la DBP, basándonos más en los biomarcadores, la hipertensión pulmonar y la base vascular subyacente de la DBP. En esta revisión, ofrecemos una visión general de los nuevos conceptos fisiopatológicos emergentes en la comprensión del desarrollo pulmonar perinatal y las lesiones desde el punto de vista molecular y celular, y cómo esto está allanando el camino para nuevas opciones terapéuticas para prevenir o tratar la DBP, así como una reflexión sobre cómo esto se compara con los procedimientos de tratamiento actuales.
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