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viernes, 31 de marzo de 2017
[NEOREVIEWS] Acidosis láctica en neonatos
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INTRODUCCIÓN
La elevación del lactato (ácido láctico) es un hallazgo común en neonatos, con una diversidad de causas subyacentes. A menudo, el lactato se mide como un marcador sustituto para la agudeza general, pero la lacticemia persistente (acidemia láctica) en un paciente que ha sido estabilizado puede ser desconcertante. En este artículo, revisamos cómo distinguir las causas primarias, secundarias y espurias de la lacticemia; Causas comunes de la lacticemia en cada uno de esos contextos; Y el enfoque de evaluación y estabilización del paciente con sospecha de acidosis láctica primaria.
El lactato es creado por el metabolismo del piruvato, el producto final de la glucólisis. La glucólisis es la única manera de producir energía sin usar oxígeno. El piruvato entra entonces en el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA), que genera equivalentes reductores (las formas oxidadas de nicotinamida adenina dinucleótido [NADH] y flavina adenina dinucleótido [FADH2]), que a su vez son utilizadas por la cadena de transporte de electrones (ETC) para producir La mayor parte de la energía de la célula en forma de trifosfato de adenosina (ATP). El ETC depende del oxígeno para su terminación. Cuando el ETC no funciona,
Las formas oxidadas de NADH y FADH2 se acumulan, y NADþ y FADH se agotan. En la fisiología normal, el lactato y el piruvato están en equilibrio, y el lactato se elimina convirtiéndose en piruvato y entrando en el ciclo de TCA. Sin embargo, la conversión de lactato en piruvato requiere NAD. Cuando NADþ se agota, el lactato se acumula porque queda atrapado y no puede ser metabolizado (Fig. 1).
La lacticemia puede ser el resultado de la disfunción de ETC, ya sea debido a un defecto genético o más comúnmente debido a la pobre oxigenación de los tejidos. La lacticemia también puede resultar de trastornos del metabolismo del piruvato, cuando el piruvato no puede entrar en el ciclo de TCA y retrocede en lactato. Por último, otro uso del lactato es la gluconeogénesis-la creación de glucosa a partir de glicéridos o aminoácidos. Los defectos gluconeogénicos son una causa común de lacticemia en el lactante mayor. Sin embargo, la gluconeogénesis no es utilizada significativamente por el recién nacido, y por lo tanto estos trastornos típicamente presentan más tarde.
Es importante señalar que quizás las elevaciones más frecuentes en el lactato medido que se observan en esta población son espurias. El lactato es extremadamente sensible tanto a la técnica de recolección como al manejo de la muestra después de la recolección.
MEDICIÓN DEL ÁCIDO LÁCTICO
Las mejores prácticas para obtener un valor de ácido láctico en sangre dependen tanto de la técnica de flebotomía apropiada como de la manipulación de muestras.
La sangre debe ser recolectada de un flujo de sangre libre. Debido a que el flujo de lactato es tan rápido, un torniquete puede causar hipoxemia aislada suficiente como resultado de elevación del lactato medido. Los niveles de lactato son más altos en las células, y la hemólisis (o un palillo capilar) dará como resultado una falsa elevación de los niveles de lactato.
Una vez recogido, es importante colocar el tubo sobre hielo para evitar la lisis celular. Además, el lactato debe medirse lo más rápidamente posible. Los niveles de lactato se elevan rápidamente en un tubo de sangre que queda a temperaturas de 4 ° C o más. Si no es posible la medición inmediata, la muestra de suero o plasma debe aislarse y congelarse.
Muchos hospitales ofrecen mediciones múltiples de lactato: plasma, suero y / o directamente como parte de una medida de gas en la sangre son todas las opciones posibles. Estas mediciones son esencialmente intercambiables. El análisis enzimático del lactato (frecuentemente proporcionado bajo el nombre de "lactato / piruvato") es la técnica más precisa; Sin embargo, también requiere mucho tiempo, generalmente con un tiempo de respuesta de varios días.
La medición del piruvato es importante para la evaluación diagnóstica de la lacticemia persistente inexplicada. El piruvato es extremadamente volátil. Si se desea medir el piruvato, la sangre debe colocarse en un tubo que contenga ácido perclórico, lo que ayuda a prevenir el deterioro del piruvato. El ácido perclórico sólo es eficaz si la muestra se mezcla rápidamente por inversión.
Las elevaciones espúreas típicamente tienen las siguientes características: un lapso identificado en la recolección o manipulación, una elevación del lactato inferior al doble del límite superior de la normalidad, un valor normal o bajo del piruvato, un valor de repetición normal, ausencia de acidosis metabólica y plasma normal aminoácidos.
LA IMPORTANCIA DEL LACTATO
A pesar de su asociación con una enfermedad crítica, el lactato en sí no es una sustancia peligrosa. El lactato es un metabolito intermedio de importancia vital, de importancia crítica. Los niveles de lactato están estrechamente asociados con la morbilidad y la mortalidad debido a que el lactato es un marcador sustituto para la oxigenación del tejido final. Por lo tanto, al interpretar la agudeza de las elevaciones de lactato en
Pacientes, es importante determinar la causa subyacente de la lacticemia y el prognóstico asociado.
Aunque el lactato no es tóxico, es un ácido relativamente débil, que a niveles altos puede causar una aci- dos metabólica de anión gap. Como regla general, la fuerza del lactato como un ácido es similar a la del bicarbonato como base, por lo que las elevaciones del lactato causan una disminución de uno a uno en el nivel de bicarbonato. Por lo tanto, la acidosis se vuelve típicamente preocupante alrededor de los niveles de lactato de 45 mg / dL (5,0 mmol / L). ("Lacticemia" se refiere a lactato elevado sin acidosis metabólica, "acidosis láctica" se refiere a lactato elevado que causa acidosis metabólica.)
CAUSAS SECUNDARIAS DE LA ACIDOSIS LÁCTICA
La causa más común de acidosis láctica experimentada en el vivero de cuidados intensivos es la hipoxia tisular. La ausencia de oxígeno para impulsar el ETC da lugar a la acumulación de lactato debido tanto a una mayor dependencia de la glucólisis para el ATP como a la acumulación de NAD, evitando la conversión del lactato en piruvato. En esta situación, el clínico debe anticipar la normalización lenta de los niveles de lactato a medida que disminuye el daño en los tejidos. Es importante recordar que debido a que los vasopresores pueden restablecer la presión sanguínea al disminuir la circulación periférica, el lactato puede seguir siendo alto en pacientes que requieren apoyo presor.
Varias afecciones neonatales comunes son bien conocidas por estar asociadas con acidosis láctica secundaria, y en muchas de estas condiciones, la altura de elevación de lactato es un prognosticador. Esto es cierto para la encefalopatía hipóxico-isquémica, la sepsis neonatal, la enterocolitis necrotizante (NEC) y la displasia broncopulmonar. Las elevaciones de lactato también deben anticiparse en la cardiopatía congénita cianótica.
La lacticemia en niños con NEC merece una discusión adicional. Además de la lacticemia causada por necrosis tisular, el D-lactato también puede acumularse. El D-lactato es un isómero del lactato normal (L-lactato). El D-lactato no se produce en el metabolismo humano, pero es producido por bacterias. En NEC, el aumento de las especies de bacterias entéricas resulta en una mayor producción de D-lactato. Debido a que el L-lactato y el D-lactato son indistinguibles con las técnicas de laboratorio más comunes, es difícil determinar la contribución del D-lactato a la lacticemia. Es importante tener conciencia de esto, porque el D-lactato persiste en los lactantes con síndrome de intestino corto después de la resección intestinal debido al crecimiento excesivo bacteriano, lo que puede conducir a confusión en el uso de lactato como marcador pronóstico en esta población.
ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO ASOCIADOS A LACTICEMIA
Muchos errores innatos del metabolismo (IEMs) se asocian con niveles elevados del lactato. Dos categorías principales deben ser consideradas: las enfermedades que tienen lactato elevado como su perturbación metabólica primaria y los IEM con lactato elevado como un fenómeno secundario. Esta última categoría es más común y contiene trastornos más tratables. Aunque estos deben ser considerados en primer lugar, la razón de la acumulación de lactato en estos trastornos es en gran parte poco clara. Las enfermedades asociadas con la lacticemia secundaria incluyen la mayoría de las acidopatías orgánicas y los defectos de oxidación de ácidos grasos de cadena larga.
Se debe sospechar una acidopatía orgánica (p. Ej., Acidemia metilmalónica) cuando la acidosis es desproporcionada con respecto a su lacticemia, especialmente si el nivel de bicarbonato está en el nivel bajo de un solo dígito. Como se ha indicado anteriormente, el lactato es un ácido relativamente débil que disminuye los niveles de bicarbonato aproximadamente en una proporción de uno a uno, permitiendo que el bicarbonato esperado se predije a partir del lactato. En contraste, muchos otros ácidos orgánicos son mucho más fuertes. Otros signos de acidopatía orgánica incluyen cetoacidosis, hipoglucemia e hiperamonemia. El estándar de oro de diagnóstico es una cuantificación de ácido orgánico de orina. Aunque la mayoría de las acidopatías orgánicas se detectan en el cribado de recién nacidos, frecuentemente se presentan antes de que se disponga de resultados. Se ha demostrado que la extensión de la elevación del lactato se correlaciona con el estado catabólico subyacente; El aumento del lactato debe causar preocupación por el mal control metabólico. En esta población, el lactato puede estabilizarse en neonatos que están mejorando clínicamente hasta 1 semana antes de caer.
Los defectos severos de oxidación de ácidos grasos de cadena larga neonatal son más difíciles de distinguir de la aci- dosa láctica primaria, ya que pueden presentar una acidosis láctica grave como signo primario de presentación. Los signos más comunes de defectos de oxidación de ácidos grasos pueden no ser específicos, pero incluyen hipoglucemia, creatina quinasa elevada, arritmia cardiaca y miocardiopatía dilatada. En algunos casos, las pruebas bioquímicas rutinarias pueden no mostrar anormalidades más allá de la lacticemia. Raramente, los bebés pueden presentar anomalías estructurales, incluyendo rasgos faciales dismórficos (frente prominente, filtrado largo, cara plana) y quistes en el cerebro, hígado o parénquima renal. Se hace un diagnóstico definitivo basado en un perfil de acilcarnitina, obtenido preferiblemente mientras el lactante está enfermo, porque el perfil de acilcarnitina mejora sustancialmente e incluso puede normalizarse con un buen control metabólico. De forma similar a las acidopatías orgánicas, estas afecciones son detectables en el cribado de recién nacidos, pero las presentaciones neonatales graves pueden preceder a los resultados del cribado del recién nacido.
Al cuidar a un niño con un IEM, es importante tener en cuenta que las tasas de infusión de glucosa muy altas pueden abrumar el metabolismo normal del azúcar y dar lugar a un aumento del lactato debido al aumento de la utilización de la glucólisis, incluso en ausencia de una enfermedad subyacente que es Asociado con la lacticemia. Debido a que las tasas de infusión de glucosa muy altas son la columna vertebral de la gestión de los IEMs intermedios,
La lacticemia debe anticiparse en respuesta y no debe tomarse necesariamente como un indicador de control metabólico deficiente.
CAUSAS PRIMARIAS DE LA ACIDOSIS LÁCTICA
Los trastornos con mayor dependencia de la glucólisis para la producción de ATP causan directamente lactato elevado, porque la glicolisis termina en la producción de piruvato, que está en equilibrio con el lactato. Tales trastornos son colectivamente conocidos como "acidosis láctica primaria", una categoría que incluye más de 100 condiciones genéticas conocidas con diversos pronósticos, síntomas asociados y patrones de herencia. El primer paso para diferenciar entre estas condiciones es distinguir entre trastornos del metabolismo del piruvato y trastornos de la función ETC.
El piruvato es el enlace químico entre la glucólisis y el ciclo TCA (y por lo tanto el ETC). Los trastornos del metabolismo del piruvato que alteran el flujo de piruvato en el ciclo de TCA se pueden distinguir de los trastornos de ETC con relativa facilidad, porque se mantiene el equilibrio entre piruvato y lactato. Por lo tanto, la elevación del piruvato es proporcional a la elevación del lactato. Esto se refleja en una relación de lactato a piruvato en el rango normal (<20) o casi-normal.
PIRUVATO DESHIDROGENASA COMPLEJA DEFICIENCIA
El IEM más común que provoca lactato elevado es la deficiencia del complejo piruvato deshidrogenasa (PDHC). PDHC es grande, contiene 3 subunidades codificadas por al menos 5 genes, y es responsable de la mayor parte del metabólismo del piruvato. Se sabe que varios genes reguladores adicionales causan PDHC. La deficiencia de PDHC debido a las mutaciones PDHA es la causa genética más frecuente y se hereda de una manera ligada a X. Inusual para una enfermedad ligada al cromosoma X, las mujeres son frecuentemente sintomáticas, pero pueden tener una presentación más leve que los pacientes masculinos. La presentación clásica incluye disgenesia del cuerpo calloso, dis- morología facial semejante al espectro de alcohol fetal (microcefalia, frente mandada y filo prominente largo), acidosis láctica severa, hipotonía y encefalopatía. El pronóstico de la deficiencia de PDHC en el inicio neonatal es pobre, pero algunos pacientes responden a una dieta cetogénica y terapia con tiamina. Debe tenerse en cuenta que la dieta cetogénica sólo debe iniciarse con el asesoramiento de un genetista, ya que la deficiencia de piruvato carboxilasa y defectos de ETC deben ser excluidos (porque la dieta cetogénica puede ser peligrosa en estas condiciones). Incluso en la deficiencia confirmada de PDHC, se debe tener precaución para estabilizar el estado ácido-base porque las cetonas son ácidos fuertes.
OTROS TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL PIRUVATO
Aunque la deficiencia de PDHC es el trastorno más común del metabolismo del piruvato, otros trastornos del metabolismo del ciclo piruvato o TCA también causan lactato elevado con elevaciones proporcionales de piruvato. Cada una de estas enfermedades tiene un fenotipo distinto.
TRASTORNOS DE LA CADENA RESPIRATORIA MITOCONDRIAL
A menudo se considera que la acidosis láctica es la condición sine qua non de los defectos ETC, y esto es especialmente cierto en neonatos. En los recién nacidos con enfermedad mitocondrial, la acidosis láctica puede ser abrumadora y puede ser el primer signo (en contraste con las poblaciones más antiguas que pueden tener disfunción orgánica como el signo que presenta una lacticemia más modesta).
La enfermedad mitocondrial en la población neonatal no se discute con frecuencia; Sin embargo, es cada vez mayor su conocimiento, ya que este grupo representa aproximadamente un tercio de la enfermedad mitocondrial pediátrica. El defecto ETC de aparición neonatal es distinto del tipo de aparición más antigua debido al peor pronóstico y fenotipo distinto (incluyendo malformaciones congénitas). Se ha informado que más de 100 trastornos mitocondriales tienen un fenotipo de acidosis láctica neonatal, y la mitad de los casos sospechosos aún no tienen un defecto genético conocido.
En lugar de afectar directamente al metabolismo del lactato o del piruvato, los trastornos ETC provocan la acumulación de lactato debido al aumento de la dependencia de la glucólisis para producir ATP y la alteración de la conversión del lactato en piruvato. Esto ocurre porque la conversión de lactato al piruvato depende de NAD ^, que se regenera por oxidación de NADH por la cadena de transporte de electrones. Es útil la comprensión de la relación entre NAD + / NADH y lactato y piruvato, ya que ayuda a distinguir los trastornos de la cadena respiratoria mitocondrial de los defectos metabólicos del piruvato debido a un nivel de piruvato que no está proporcionalmente elevado. La relación indirecta entre un defecto ETC y la lacticemia también significa que el grado de elevación del lactato es menos predictivo de la gravedad de la enfermedad.
SINTOMAS ASOCIADOS EN DEFECTOS ETC NEONATALES
Debido a la heterogeneidad genética subyacente, es difícil enumerar todos los síntomas posibles en la acidosis láctica primaria neonatal; Sin embargo, algunos síntomas recurren. La mitad de los pacientes presenta malformaciones congénitas, un tercio tiene restricción de crecimiento intrauterino y un tercio se presenta prematuramente. Los síntomas clínicamente más importantes son la disfunción neurológica (hipotonía, insuficiencia respiratoria central y / o malformaciones cerebrales), que es casi universal; congénito
Cardiomiopatía, que ocurre en aproximadamente la mitad de los lactantes; Y la disfunción hepática, que ocurre en un tercio. La hiperamonemia también es una característica común. La evaluación de estas manifestaciones rápidamente es esencial para el manejo adecuado y el pronóstico.
La asociación sorprendente con malformaciones congénitas puede confundir el diagnóstico, porque es inusual entre los IEM. Las anomalías congénitas más comunes incluyen artrogriposis, anomalías cerebrales estructurales (especialmente disgenesis del cuerpo calloso) y malformaciones genitourinarias (especialmente hipospadias). La razón de estas anomalías no se entiende completamente, excepto para la artrogriposis, que probablemente refleja un movimiento fetal deficiente. Otras malformaciones pueden ocurrir, porque la producción de ATP es tan limitada que el desarrollo embrionario se ve afectado.
La acidosis láctica primaria debido a la enfermedad ETC subyacente es un diagnóstico difícil de hacer. El más difícil es en el caso de cardiomiopatía grave, donde es difícil determinar si el lactato es proporcional al colapso circulatorio. Los signos comúnmente asociados pueden ayudar con el diagnóstico. Las manifestaciones clínicas que no son de por sí clínicamente importantes en el ámbito de la atención aguda, sino que son de utilidad diagnóstica, incluyen la presencia de cataratas congénitas o opacificación de las lentes sin cataratas, anomalías congénitas que afectan al cerebro y los sistemas genitourinario y características faciales dismórficas.
PRONÓSTICO
El pronóstico para los pacientes con enfermedad ETC neonatal es sombrío: la mayoría no sobreviven a la infancia. Sin embargo, el pronóstico depende de la causa molecular subyacente. Debido a que hay tantas enfermedades neonatales ETC, cada una con sólo un puñado de casos reportados -una situación que sólo se expandirá en la era molecular- el mejor enfoque es individualizar el pronóstico basado en los síntomas asociados y la respuesta al tratamiento. Las consideraciones más importantes son la presencia y gravedad de la cardiomiopatía, el grado de alteración bioquímica (acidosis e hiperamonemia) y la respuesta al tratamiento.
En las poblaciones mayores con enfermedad ETC, la lacticemia es de importancia diagnóstica, pero raramente causa una acidosis significativa. En contraste, la presentación neonatal de los defectos de ETC es a menudo muy severa funcionalmente, dando por resultado la acidosis láctica abrumadora, que puede ser anterior a otros síntomas.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE LA LACTICEMIA
El primer paso en el tratamiento del niño con lacticemia es determinar si la lacticemia es un artefacto. Después de eso, es importante identificar rápidamente cualquier enfermedad aguda temprana tratable que pueda estar causando lacticemia secundaria, tal como sepsis o NEC. Una vez descartados, los IEM que causan acidosis láctica primaria o secundaria se pueden evaluar utilizando un enfoque sistemático.
Las características más importantes en el enfoque inicial son la extensión de la elevación del lactato y el estado clínico del paciente (Tabla). Las elevaciones artificiales suelen ser leves en un niño que aparece bien, a menudo con dificultades identificables para obtener y procesar una muestra. Incluso si el nivel es más alto o la colección es suave, es a menudo razonable repetir el nivel de una muestra cuidadosamente obtenida antes de cambiar el cuidado en el niño bien-que aparece. Algunos casos pueden tener elevaciones de lactato espúreos recurrentes, ya que los factores predisponentes en la medición de lactato difícil pueden ser específicos del paciente, como el acceso venoso difícil.
Estos pueden distinguirse de la verdadera lacticemia persistente por un nivel de aminoácidos plasmáticos, ya que la prolina y la alanina son marcadores sustitutivos del lactato. Si la prolina y la alanina son normales, la elevación medida en el lactato es probablemente errónea; Sin embargo, si uno de ellos está elevado, el paciente debe ser evaluado a fondo por causas primarias y secundarias de lacticemia (Fig. 2).
Las elevaciones secundarias son típicamente más altas y ocurren en los recién nacidos que aparecen mal. La acidosis láctica primaria puede tener una elevación de lactato en cualquier grado, pero se debe sospechar fuertemente en un lactante con un nivel de lactato consistentemente mayor que 90 mg / dL (10 mmol / L).
Si se sospecha un IEM, es sumamente importante diferenciar rápidamente entre los que tienen acidosis láctica secundaria y acidosis láctica primaria, ya que el tratamiento y el pronóstico son muy diferentes. Si se sospecha una acidopatía orgánica o un defecto de oxidación de ácidos grasos, ya sea clínicamente o debido a un resultado anormal en el cribado de recién nacidos, el tratamiento debe iniciarse empíricamente, a la espera de una evaluación diagnóstica completa.
La evaluación diagnóstica debe incluir una cuantificación de ácido orgánico de orina, perfil de acilcarnitina, cuantificación de aminoácidos plasmáticos y medición simultánea de lactato y piruvato (Fig. 2). Se pueden extraer muestras de sangre extra para la extracción de ADN para facilitar el diagnóstico futuro. Si los ácidos orgánicos de orina y el perfil de acilcarnitina son normales (descartando la acidopatía orgánica y los defectos de oxidación de ácidos grasos), se debe sospechar una acidosis láctica primaria. La medición del piruvato es importante en este caso para distinguir entre defectos de la cadena respiratoria y trastornos más proximales al piruvato.
Si el piruvato está elevado, el análisis enzimático de PDHC y piruvato carboxilasa puede realizarse sobre fibroblastos a partir de una biopsia de piel. También se pueden realizar pruebas moleculares, con la advertencia de que la sensibilidad de la secuenciación para esta clase de enfermedad es relativamente baja. Hay dos razones: 1) las mutaciones en PDHA (la causa molecular más común de la acidosis láctica primaria) pueden ser mosaicos y por lo tanto difíciles de detectar a partir de una sola muestra de tejido, y 2) las mutaciones que causan deficiencia de piruvato carboxilasa pueden ser intrónicas Falta de secuenciación clínica). Por lo tanto, para el proceso más eficiente, el secuenciado y la enzimología deben realizarse simultáneamente.
Para neonatos con acidosis láctica primaria y piruvato normal, los algoritmos diagnósticos previos se han basado en gran medida en la biopsia muscular. Este procedimiento invasivo a menudo requiere sedación, que puede provocar estrés metabólico en pacientes con enfermedad mitocondrial. Por lo tanto, se está
Reemplazado por secuenciación de próxima generación como un enfoque de diagnóstico eficiente e imparcial. Debido a la alta proporción de neonatos con defectos de ETC debido a una nueva causa molecular, la secuenciación completa del exome es la prueba de elección; Algunos centros pueden usar un panel de genes mitocondriales conocidos. La propia mitocondria contiene su propio ADN (mtDNA), además de importar aproximadamente 1.000 proteínas codificadas por genes nucleares. La mayoría de los neonatos con enfermedad mitocondrial tienen mutaciones en los genes nucleares. Sin embargo, las mutaciones en la MT-ATP6 codificada mitocondrialmente causan una proporción sustancial de enfermedad neonatal, y se conocen otras mutaciones. Por lo tanto, la secuenciación de mtDNA es necesaria, además de ADN nuclear.
Una evaluación metabólica completa en estos casos es de beneficio diagnóstico y terapéutico, mientras que la prueba molecular está pendiente. Un perfil de aminoácidos plasmáticos refleja la carga total de lactato y también predice el riesgo de hiperamonomia (por una glutamina elevada); Un perfil de acilcarnitina puede mostrar defectos secundarios de oxidación de ácidos grasos; Y un perfil de ácido orgánico en la orina puede mostrar características que ayudan a confirmar un defecto primario de la cadena respiratoria (por ejemplo, fumarato elevado) o incluso reducirlo a una entidad más específica (por ejemplo, ácido 3-metilglutacónico elevado).
La historia familiar es de utilidad diagnóstica en casos con sospecha de IEM. La consanguinidad o muerte neonatal inexplicable en un hermano sugiere un trastorno recesivo. Los parientes masculinos afectados de manera similar en la línea materna sugieren un trastorno ligado al cromosoma X. Los síntomas más leves en la madre (por ejemplo, diabetes, sordera, retinitis pigmentosa) sugieren una mutación del mtDNA.
GESTIÓN DE LA ACIDOSIS LÁCTICA
Cualquier acidosis metabólica causada por lactato debe ser corregida, independientemente de la enfermedad subyacente. La alcalinización restaura un estado más fisiológico y estimula la excreción de lactato en la orina. La corrección de la acidosis se realiza calculando el déficit bicarbonato como sigue:
(24 bicarbonato medido) X (peso en kg) X 0.5= mEq de bicarbonato
La mitad del déficit debe ser reemplazada en la primera hora, y la otra mitad durante las próximas 24 horas. Para los niños con un IEM, es mejor reemplazar el bicarbonato directamente. El bicarbonato se amortigua mediante la conversión en dióxido de carbono, que debe exhalarse. Por lo tanto, la hipercapnea puede ocurrir si un niño tiene depresión respiratoria. Sin embargo, el bicarbonato es preferible a otros tampones tales como trometamina, acetato y citrato. La trometamina está absolutamente contraindicada debido a la hiperamonemia asociada. El acetato y el citrato son seguros, pero debido a que se metabolizan a través del ciclo TCA, su eficacia es limitada en los casos de disfunción mitocondrial.
La reducción de lactato más potente proviene del tratamiento de la enfermedad subyacente en la lacticemia secundaria. Se ha demostrado que la diálisis produce sólo cantidades muy pequeñas de aclaramiento de lactato; Por lo tanto, no se utiliza en la mayoría de las circunstancias.
En los casos de acidosis láctica primaria, el tratamiento después de la corrección ácido-base es un enfoque de tres pautas: detener el catabolismo, abordar manifestaciones adicionales y estabilizar el metabolismo si es posible. Detener el catabolismo puede ser difícil, porque la glucólisis es la principal fuente de energía, pero también produce lactato. Sin embargo, la oxidación secundaria de ácidos grasos y el deterioro del ciclo de la urea son comunes. En la situación ideal, un perfil de acilcarnitina y un perfil de aminoácidos que buscan evidencia de deterioro del metabolismo de grasa y proteína, respectivamente, deben realizarse antes de adelantar la dieta. Sin embargo, esto no debe retrasar el suministro de calorías. A menos que se conozca un defecto secundario específico, la tasa de infusión de glucosa se utiliza para dirigirse a la euglicemia, y el resto de las necesidades calóricas se proporciona utilizando un equilibrado perfil nutricional. La nutrición enteral puede ser menos probable elevar el nivel del lactato en un paciente estable.
Proporcionar un apoyo nutricional adecuado puede ayudar a estabilizar las manifestaciones secundarias. De lo contrario, deben tratarse sintomáticamente. Los eliminadores de nitrógeno pueden ser necesarios para tratar la hiperamonemia persistente. El trasplante cardíaco para cardiomiopatía neonatal debe considerarse caso por caso, dependiendo de la capacidad de estabilizar otros sistemas. En los pocos casos en que se ha intentado un trasplante, la cardiomiopatía no ha vuelto a aparecer en el corazón trasplantado.
En un recién nacido con acidosis láctica primaria de causa desconocida, es razonable proporcionar vitaminas que actúan como cofactores para defectos enzimáticos comunes: tiamina para PDHC y biotina para piruvato carboxilasa. Otras vitaminas como la riboflavina, la vitamina C, la vitamina E y la coenzima Q10 actúan como antioxidantes y cofactores de la cadena respiratoria mitocondrial. Su uso es científicamente razonable, pero debido a que no hay evidencia clínica de su beneficio en este momento, la estabilización del recién nacido debe ser priorizada sobre su iniciación.
El pronóstico para la acidosis láctica neonatal primaria es sombrío para casi todas las causas subyacentes. En todos los casos, especialmente en los casos de cardiomiopatía o encefalopatía grave, es importante tener un debate multidisciplinario y centrado en la familia sobre los objetivos de la atención. Aunque la atención centrada en el paciente es importante en el contexto de una enfermedad neonatal devastadora, a menudo es importante que la planificación familiar a largo plazo determine la causa molecular subyacente de la enfermedad. Por lo tanto, antes de retirar la atención, deben ofrecerse pruebas moleculares; Se deben extraer muestras de ADN adicionales y se deben establecer líneas celulares de linfoblastos y fibroblastos para facilitar futuras pruebas funcionales. Una autopsia anatómica puede identificar anomalías subclínicas que pueden ayudar a identificar un diagnóstico. Una autopsia metabólica no suele ser de beneficio adicional. Debido a que las enfermedades de las cadenas respiratorias mitocondriales son enfermedades de órganos multisistémicas progresivamente progresivas, la donación de órganos debe ser desalentada, incluso de órganos que aún no están afectados. Esto es especialmente cierto en los órganos de alta demanda de energía, incluyendo el corazón, el hígado y los riñones.
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FICHA FARMACOLÓGICA - DOBUTAMINA
jueves, 30 de marzo de 2017
miércoles, 29 de marzo de 2017
[ANATOMÍA] Corazón: Configuración interna y externa - transmisión en vivo por Facebook
CONFIGURACIÓN INTERNA: Aurícula y Ventrículo izquierdo
[UPTODATE] Atención inmediata del recién nacido - Video/Texto
INTRODUCCIÓN - Después del nacimiento, la mayoría de los recién nacidos sólo requieren la atención de rutina para hacer una transición exitosa a la vida extrauterina.
Los principales componentes de la atención de rutina para el término (edad gestacional [GA] ≥38 semanas), temprano plazo (GA entre 37 a 37 6/7 semanas), y prematuros tarde (GA entre 35 a 36 6/7 semanas) neonato son :
- Sala de parto y el cuidado de transición, incluyendo la unión temprana
- Evaluación del recién nacido incluida una revisión general de la historia de la madre y un examen físico completo
- Profilaxis cuidado para evitar trastornos graves
- La educación familiar
- Evaluación Discharge
El manejo de rutina del recién nacido sano será revisado aquí. La evaluación del recién nacido se discute en mayor detalle en otra parte.
Además, las cuestiones específicas para los niños prematuros finales se presentan por separado.
ENTREGA atención en la sala - Después del parto, la atención neonatal inmediato incluye el secado del bebé, la limpieza de las vías respiratorias de las secreciones, y proporcionar calor.
Durante esta atención inicial, una evaluación de sala de partos del estado clínico del neonato se lleva a cabo con rapidez al abordar estas [preguntas 1 ]:
- ¿Está el bebé a término?
- ¿El bebé tiene un buen tono muscular?
- ¿Es la respiración bebé o llorar?
Si es así es la respuesta a todas estas preguntas, el niño no requiere intervención adicional y se debe dar a la madre. Niños sanos a término o prematuros finales deben permanecer con la madre para promover la unión materno-infantil por contacto de piel a piel (SSC) y el inicio temprano de la lactancia materna, también se conoce como el método canguro [ 2 ]. El personal médico debe instruir y ayudar a la madre a la posición segura del lactante durante el SSC y la lactancia materna, y observar directamente la primera sesión de lactancia.
Si la respuesta a cualquiera de las preguntas no es así, entonces el niño requiere una mayor evaluación y la intervención [ 1 ]. Las siguientes intervenciones pueden ser necesarios y se discuten en mayor detalle por separado:
- La administración de oxígeno
- ventilación con presión positiva
- Las compresiones torácicas
- El uso de medicamentos de resucitación (por ejemplo, epinefrina )
Para los bebés que son más propensos a requerir reanimación, un médico experto en reanimación neonatal debe estar presente en la sala de partos para cuidar al bebé de alto riesgo. La identificación de los recién nacidos de alto riesgo y su cuidado se examina por separado.
Apgar score - La evaluación se basa generalmente en la asignación de una puntuación de Apgar a uno y cinco minutos de edad [ 3 ]. La puntuación de Apgar proporciona un método aceptado, universalmente utilizado para acceder al estado del recién nacido inmediatamente después del nacimiento. Sin embargo, como se indica en una Academia Americana actualizada de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) declaración de política, la puntuación de Apgar no debe utilizarse para predecir la mortalidad o morbilidad neonatal, ya que no es una herramienta de pronóstico exacto para estos los resultados [ 4 ].
Las siguientes señales son valores dados de 0, 1, o 2, y se añaden a calcular la puntuación Apgar. Las calificaciones pueden ser determinados usando la calculadora de puntuación de Apgar.
- La frecuencia cardíaca
- esfuerzo respiratorio
- El tono muscular
- irritabilidad Reflex
- color
Aproximadamente el 90 por ciento de todos los recién nacidos tienen Apgar de 7 a 10, y generalmente no requieren ninguna intervención adicional. Por lo general tienen todas las siguientes características y pueden ser admitidos en el nivel 1 sala de recién nacidos para la atención de rutina:
- La edad gestacional (GA)> 35 semanas
- respiración espontánea o llorando
- un buen tono muscular
- color de rosa
Los bebés con puntuaciones más bajas pueden requerir más evaluación e intervención, incluyendo un 1 por ciento de todos los recién nacidos que requieren amplias medidas de reanimación al nacer [ 5 ]. El cuidado de estos bebés se discute en mayor detalle por separado.
Período de transición - El período de transición entre la vida intrauterina y extrauterina es durante los primeros cuatro a seis horas después del parto. Los cambios fisiológicos que pueden ocurrir durante el período de transición incluyen la disminución de la resistencia vascular pulmonar (PVR) con aumento del flujo sanguíneo a los pulmones, la expansión pulmonar con el aclaramiento de fluido alveolar y la mejora de la oxigenación, y el cierre del conducto arterioso.
Durante este período de tiempo, el estado clínico del niño debe ser evaluado cada 30 a 60 minutos para conseguir nuevas intervenciones y / o evaluaciones más allá de la atención de rutina ya no son necesarios para el éxito de la transición a la vida extrauterina. Los siguientes parámetros clínicos se controlan a partir de la sala de partos y continuando en la madre / infante habitación (alojamiento) o cuidado de niños:
- Temperatura - La temperatura axilar normal debe ser de entre 36,5 a 37,5ºC (97,7 a 99.5ºF) para un bebé en una cuna abierta [ 1,6 ]. Hipertermia inicial puede ser el reflejo de la fiebre materna o el medio ambiente intrauterino. Hipertermia persistente o la hipotermia puede ser indicativo de sepsis. La hipotermia puede contribuir a trastornos metabólicos como la hipoglucemia o acidosis.
- Frecuencia respiratoria - La frecuencia respiratoria normal es de 40 a 60 respiraciones por minuto, que deben ser tenidos por más de un minuto completo. La taquipnea puede ser un signo de enfermedad respiratoria o cardiaca. Apnea puede ser secundaria a la exposición a medicamentos maternos (por ejemplo, anestesia o sedación materna), un signo de deterioro neurológico, o sepsis.
- tasa de corazón - La frecuencia cardíaca normal es de 120 a 160 latidos por minuto, pero puede disminuir a 85 a 90 por minuto en algunos recién nacidos a término durante el sueño. Los ritmos cardíacos que son demasiado altos o bajos pueden ser indicativos de la enfermedad cardíaca subyacente.
- color - cianosis central (labios, lengua, y el tronco central) puede ser indicativa de enfermedad respiratoria o cardiaca.
- Tone - La hipotonía puede ser secundaria a la exposición a medicamentos maternos o fiebre [ 7 ], o ser indicativo de un síndrome subyacente (síndrome de Down), sepsis o trastornos neurológicos.
Enfermedades respiratorias y la enfermedad cardiaca sospecha en el recién nacido se discuten en mayor detalle por separado.
CUIDADO RUTINA - Un recién nacido debe tener una evaluación exhaustiva realizada dentro de las 24 horas del nacimiento para identificar cualquier anormalidad que pueda alterar el curso normal del recién nacido o identificar una condición médica que debe abordarse (por ejemplo, anomalías, lesiones en el parto, ictericia, trastornos cardiopulmonares, o aumento del riesgo de sepsis) [ 5 ]. La evaluación del recién nacido incluyendo la revisión de la madre, la familia y la historia prenatal y un examen completo se discute en detalle por separado. La evaluación y gestión para la sepsis neonatal también se presentan por separado.
Además de la evaluación del recién nacido, los siguientes procedimientos de rutina y las evaluaciones continuas se realizan después del nacimiento para prevenir los trastornos graves:
- cuidado de la vista profiláctico para prevenir la oftalmía gonocócica neonatal
- La administración intramuscular de vitamina K1 para evitar la vitamina K deficiente sangrado (VKDB)
- vacunación contra la hepatitis B
- cuidado del cordón umbilical para prevenir la infección
- Monitoreo de hiperbilirrubinemia y la hipoglucemia
En los Estados Unidos, la detección de la pérdida de audición congénita, trastornos metabólicos y genéticos, y las infecciones congénitas adquiridas se realizan de forma rutinaria para todos los recién nacidos. Casi todos los estados de los Estados Unidos requieren el cribado neonatal para la enfermedad cardíaca congénita crítica (CCDH).
Cuidado de los ojos - En el recién nacido, el riesgo de contraer conjuntivitis gonocócica se reduce notablemente por la administración profiláctica de los agentes antibióticos oftálmicos poco después del nacimiento [ 8 ]. La profilaxis ocular es seguro, fácil de administrar, y un método barato para prevenir la oftalmía gonocócica amenaza la vista. En los Estados Unidos, la profilaxis de la oftalmía gonocócica neonatal es obligatoria para todos los recién nacidos [ 9 ].
Erythromycin pomada oftálmica (0,5 por ciento) es recomendado por la American Academy of Pediatrics (AAP) [ 8 ] y los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) [ 10 ] para la profilaxis contra oftalmia neonatorum. La eritromicina ungüento oftálmico es el único agente aprobado y disponible en los Estados Unidos para la prevención de la oftalmía del recién nacido. Se debe aplicar como una cinta de 1 cm en cada ojo dentro de las dos horas del nacimiento.
Erythromycin pomada oftálmica causa conjuntivitis menos química que hace de nitrato de plata solución. Sin embargo, el nitrato de plata es más eficaz como una profilaxis para productores de penicilinasa Neisseria gonorrhoeae que la eritromicina y deben ser utilizados en las zonas donde dicho organismo es frecuente. El uno por ciento solución de nitrato de plata y 1 por ciento tetraciclina no están disponibles comercialmente en los Estados Unidos.
Povidona yodada solución (2,5 por ciento) también puede prevenir la infección gonocócica ocular con menor toxicidad y menor coste que otros agentes, aunque se necesitan más estudios de confirmación. Esta preparación es no disponible en el mercado en los Estados Unidos.
Infecciones oculares en los recién nacidos causadas por Chlamydia trachomatis son comunes en los Estados Unidos [ 8 ]. Los agentes usados para la profilaxis gonocócicas no son eficaces en la prevención de la conjuntivitis por clamidia neonatal. Povidona yodada parece ser significativamente más eficaz contra C. trachomatis de nitrato de plata o eritromicina . La medida más eficaz para prevenir la conjuntivitis neonatal por clamidia es hacer el diagnóstico y tratamiento de las infecciones por clamidia en mujeres embarazadas.
Técnica - Después de limpiar cada párpado con una gasa de algodón estéril, el agente profiláctico se coloca en cada uno de los sacos conjuntivales inferiores [ 8 ]. El agente debe extenderse mediante un masaje suave de los párpados, y el exceso de solución o ungüento se puede limpiar después de un minuto. Los ojos deben no ser regados después de la aplicación, ya que al hacerlo puede reducir la eficacia.
profilaxis ocular se debe realizar dentro de las dos horas siguientes al nacimiento en todos los niños, independientemente de la modalidad de parto. Si se retrasa la profilaxis, se debería establecer un sistema de monitoreo para asegurar que todos los niños reciben profilaxis. La eficacia de los retrasos más largos no se conoce.
El efecto secundario principal es química conjuntivitis (no infecciosa). Esta condición aparece típicamente dentro de las primeras 24 horas de edad y se resuelve a las 48 horas. Con mayor frecuencia se observa después de la aplicación de nitrato de plata .
Vitamina K - vitamina K1 profiláctica (phytonadione) se da a los recién nacidos poco después del nacimiento para prevenir VKDB, anteriormente conocido como la enfermedad hemorrágica del recién nacido. En nuestra práctica, se administra una sola dosis intramuscular de 1 mg, de acuerdo con las directrices de la AAP [ 11 ].
En una revisión sistemática de los ensayos que compararon la administración oral o intramuscular de vitamina K con placebo, óxido de vitamina K1 mejoró los índices bioquímicos del estado de coagulación durante la primera semana después del nacimiento [ 12 ]. En el único ensayo de intramuscular de vitamina K, la vitamina K en comparación con placebo fue más eficaz en la prevención de VKDB.
En algunos países, la administración oral de la vitamina K se ha defendido porque es más fácil de administrar y es menos costoso. Sin embargo, los regímenes orales son menos eficaces que una sola dosis intramuscular de la vitamina K en la prevención de VKDB de aparición tardía (definida como trastorno de sangrado debido a la deficiencia de vitamina K en bebés entre dos semanas y dos meses de edad) como se ilustra por el siguiente [ 13- 17 ]:
- En una revisión de los datos de vigilancia de cuatro países que utilizan orales de vitamina K profilaxis en una variedad de diferentes regímenes, la tasa de VKDB de inicio tardío fue de 1,2 a 1,8 por cada 100.000 nacidos para la profilaxis orales versus han reportado casos de finales VKDB en niños que recibido vitamina K por vía intramuscular [ 16 ].
- Un estudio basado en la población de los Países Bajos informó que régimen profiláctico oral, no pudo prevenir VKDB en los lactantes alimentados con leche materna con atresia biliar todavía no reconocido [ 17 ]. En esta cohorte de 110 pacientes, VKDB ocurrió en 54 de 66 recién nacidos tratados con un régimen oral de la vitamina K y sólo en 1 de 25 pacientes que recibieron una dosis intramuscular de vitamina K (1 mg).
Dos informes publicados por el mismo autor sugirió que las preparaciones intramusculares de vitamina K pueden aumentar el riesgo de cáncer en la infancia [ 18,19 ]; Sin embargo, estudios posteriores no han podido demostrar una asociación entre el cáncer infantil [vitamina K y 20-23 ].
La AAP llegó a la conclusión de que la profilaxis intramuscular de vitamina K es superior a la administración por vía oral, ya que evita tanto temprana (dentro de la primera semana de vida) y tardía VKDB, y el riesgo de cáncer de vitamina K intramuscular no se ha demostrado [ 11 ]. En base a estas conclusiones, el AAP recomienda la vitamina K1 ser dada a todos los recién nacidos como una sola dosis intramuscular de 0,5 a 1 mg. Los padres necesitan ser aconsejados sobre las potenciales consecuencias nefastas de la vitamina K con deficiencia de sangrado (por ejemplo, hemorragia intracraneal, hemorragia intestinal) si su bebé no recibe la vitamina K. Un informe de cuatro casos en los últimos tiempos VKDB en Tennessee en 2013 pone de relieve la importancia de la parenteral la administración de vitamina K al nacer [ 24-26 ].
Los bebés que son prematuros, recibiendo antibióticos, o que tienen una enfermedad hepática o diarrea, deben recibir profilaxis intramuscular porque pueden tener disminución de la absorción de la preparación oral. VKDB todavía puede desarrollar a pesar de la administración intramuscular de la vitamina K en neonatos con enfermedad hepática [ 25 ]. Es de destacar que una preparación de vitamina K por vía oral a los efectos de la profilaxis nacidos no está disponible en los Estados Unidos.
Los recién nacidos prematuros - La anterior recomendación de la AAP para administrar por vía intramuscular de vitamina K a los recién nacidos se basa en pruebas obtenidas en los bebés a término. La dosificación óptima en recién nacidos prematuros es desconocida. En un ensayo controlado pequeño de los lactantes de menos de 32 semanas de gestación, la profilaxis intramuscular de 0,2 mg proporcionadas vitamina suplementación adecuada K como se ha demostrado por las concentraciones de protrombina undercarboxylated normales y sin evidencia de hemorragia clínica [ 27 ]. Una dosis intramuscular grande de 0,5 mg dio como resultado más alto de vitamina K1 y vitamina K1 concentraciones de 2,3-epoxi, lo que sugiere que se administró un exceso de vitamina K1. Se requieren estudios adicionales con un mayor número de pacientes para determinar si la dosis de vitamina K intramuscular inferior de 0,2 mg es suficiente en recién nacidos prematuros.
Del cordón umbilical - La atención postparto del cordón umbilical para reducir el riesgo de infección (onfalitis) depende de la calidad de la atención en el parto y después del nacimiento. Si existe un mayor riesgo de onfalitis especialmente en un entorno clínico de bajos recursos, el uso de agentes antisépticos (por ejemplo, colorante triple, alcohol, sulfadiazina de plata y clorhexidina ) para el cuidado del cordón umbilical es una opción excelente y de bajo costo que reduce la morbilidad neonatal y mortalidad. Sin embargo, en los países desarrollados donde el cuidado aséptico es de rutina en la sujeción y corte del cordón umbilical, no es necesario tener cuidado tópico adicional más allá de la atención en seco cable para evitar omphalitis.
Vacunación contra hepatitis B - La vacunación universal de los recién nacidos independientemente del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B materna se recomienda (HBsAg) de estado. La primera dosis de la vacuna contra la hepatitis B se administra antes de la descarga ( tabla 1 ). Los bebés de madres HBsAg-positivas deben recibir la vacuna de la hepatitis B (HBV), además de inmunoglobulina de la hepatitis B (HBIG) poco después del nacimiento, preferiblemente dentro de las 12 horas de edad ( tabla 2 ). Si el estado de HBsAg de la madre es desconocida en el momento de la entrega, el recién nacido debe recibir VHB dentro de las 12 horas del nacimiento a la espera de los resultados de HBsAg de la madre; si la madre se encontró posteriormente que el HBsAg positivo, IGHB debe dar al recién nacido dentro de la primera semana de vida.
evaluación del recién nacido
La pérdida de audición - Se recomienda el cribado auditivo neonatal universal para detectar los bebés con pérdida auditiva. En los Estados Unidos, los 50 estados y el Distrito de Columbia tienen leyes de detección e intervención temprana de la audición o programas de cumplimiento voluntario que la prueba de audición en el recién nacido.
Metabólicos y genéticos trastornos - Todos los estados requieren que el cribado neonatal para los trastornos que amenazan la vida o la salud a largo plazo, y para los que la intervención temprana se ha demostrado mejorar los resultados. También conocida como prueba de "mancha de sangre", la pantalla se obtiene mediante el análisis de gotas de sangre colocadas sobre papel especial. Los trastornos específicos evaluadas varían de estado a estado; Sin embargo, la mayoría de los estados de prueba para las condiciones especificadas por la Administración de Recursos y Servicios de Salud (HRSA) en su panel de detección uniforme recomendado [ 28 ]. La sangre se recoge para una pantalla inicial entre 24 y 48 horas de la vida; Algunos estados también requieren una segunda pantalla que normalmente se recogió entre 7 y 14 días de edad.
Cardiopatía congénita crítica - En 2011, un informe de la Salud de los Estados Unidos y el Comité Asesor del Secretario de Servicios Humanos de los trastornos hereditarios en recién nacidos y niños recomienda que la detección de la CCHD mediante oximetría de pulso se añade al panel uniforme de pantallas recién nacidos. Este informe ha sido aprobado por la Asociación Americana del Corazón (AHA), AAP, y el American College of Cardiology Foundation (ACC).
Alimentación - Los bebés deben ser alimentados temprano y con frecuencia para evitar la hipoglucemia. La frecuencia, duración y volumen de los alimentos dependen de si el bebé es amamantado o recibe fórmula. Cada alimentación debe ser registrada, y si el bebé es alimentado fórmula, el volumen de la alimentación también debe ser registrada.
Se recomienda la lactancia debido a sus mayores beneficios tanto para el bebé y la madre en comparación con la alimentación con fórmula, salvo contraindicación médica, como por ejemplo en niños con madres con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o en algunos casos de abuso de drogas materna.
- Los bebés amamantados deben ser alimentados, tan pronto como sea posible después de la entrega, preferiblemente en la sala de partos. Ellos deben recibir por lo menos 8 a 12 tomas al día durante la hospitalización del recién nacido. El alojamiento conjunto, el contacto piel a piel, las tomas frecuentes de demanda en el periodo posparto temprano, y apoyo a la lactancia aumentan la tasa de lactancia materna exitosa.
- bebés sanos que son alimentados con fórmula se les debe ofrecer estándar 19 a 20 kcal / oz de hierro que contiene fórmula. Se alimentan de la demanda, pero la duración entre las comidas no deben exceder cuatro horas. El volumen de la alimentación debe ser de al menos 0,5 a 1 oz por alimentación durante los primeros días de vida.
- Los donantes de leche humana pasteurizada puede estar disponible en algunos viveros para el recién nacido sano, amamantado que pueden requerir suplementos.
La pérdida de peso - Recién nacidos a término pueden perder hasta el 10 por ciento de su peso al nacer en los primeros días de vida y típicamente recuperar su peso al nacer en un 10 a 14 días [ 29,30 ]. Bebés exclusivamente con leche materna por cesárea tienden a tener una mayor pérdida de peso en la primera semana de vida, como lo demuestran los datos de una gran organización para el mantenimiento de la salud, donde el 25 por ciento de los bebés alimentados con leche materna exclusivamente por cesárea tenían> 10 por ciento de pérdida de peso a los 72 horas de edad [ 30 ]. En este estudio, los bebés nacidos por vía vaginal volvieron a peso al nacer más rápidamente que aquellos nacidos por cesárea. Para los bebés nacidos por vía vaginal, el 86 por ciento alcanza el peso al nacer por 14 días y 95 por ciento en 21 días. Para los bebés nacidos por cesárea, 76 por ciento logra el peso al nacer por 14 días y 92 por ciento por 21 días.
Pérdida excesiva de peso debe ser evaluado con una evaluación completa de alimentación, apoyo a la lactancia en curso para las madres lactantes, y las intervenciones que se consideren necesarias. Nomogramas de pérdida de peso basado en el tipo de parto y para los bebés exclusivamente con leche materna se han desarrollado [ 29,30 ].
Tolerancia a la glucosa - , recién nacidos a término sanos asintomáticos nacidos después de un embarazo sin complicaciones y la entrega son de bajo riesgo de hipoglucemia significativa. Como resultado, la medición de glucosa en sangre no se realiza rutinariamente en estos recién nacidos.
monitorización de la glucosa se debe realizar para los recién nacidos con los siguientes factores de riesgo:
- Los recién nacidos prematuros con edad gestacional (GA) <37 semanas.
- grande para la edad gestacional (LGA).
- Los bebés con la restricción del crecimiento fetal.
- Los bebés de madres diabéticas (IDM).
- Los bebés con el estrés perinatal.
- bebés posmaduros (GA> 42 semanas).
- Los bebés que requieren cuidados intensivos.
- Los bebés cuyas madres se tratan con adrenérgico beta o agentes hipoglucémicos orales.
- Los lactantes con una historia familiar de una forma genética de hipoglucemia o tienen hallazgos físicos indicativos de un síndrome (por ejemplo, Beckwith-Wiedemann) asociado con la hipoglucemia.
En nuestras instituciones, también realizamos la detección de glucosa para los bebés nacidos de madres que no han recibido atención prenatal.
Las manifestaciones clínicas, evaluación y gestión de la hipoglucemia neonatal se presentan por separado.
Circuncisión del recién nacido - Los riesgos, beneficios y procedimientos para la circuncisión del recién nacido se analizan por separado.
Hiperbilirrubinemia - hiperbilirrubinemia con un nivel de bilirrubina sérica total mayor que 25 mg / dL (428 micromol / L) se asocia con un mayor riesgo de disfunción neurológica inducida por bilirrubina (BIND). Como resultado, durante la hospitalización nacer, los bebés deberían evaluarse rutinariamente cada 8 a 12 horas y al alta la presencia de ictericia. En los pacientes que se presentan con ictericia en las primeras 24 horas de vida, o que tienen ictericia en exceso para su edad, la medición de la bilirrubina se debe realizar ya sea por la bilirrubina transcutánea o medición de bilirrubina total en suero. Debido a que la evaluación visual no es tan fiable como la medición de la bilirrubina sérica total, la mayoría de centros de parto incluyen bilirrubina rutina de prueba ya sea por la bilirrubina transcutánea o medición de bilirrubina total en suero. El predictor más confiable para el desarrollo posterior de la hiperbilirrubinemia significativa combina una pantalla de bilirrubina previa al alta con una evaluación de los factores de riesgo.
Cribado Bilirrubina tanto con un nivel de bilirrubina sérica total y un conjugado, o, el nivel de bilirrubina directa puede ser útil en la identificación de los bebés con atresia biliar.
Las manifestaciones clínicas, evaluación y gestión de la hiperbilirrubinemia neonatal se discuten por separado.
Educación - Los padres o cuidadores primarios deben recibir formación y demostrar la competencia o la comprensión de las siguientes tareas de cuidado infantil [ 31 ]:
- La importancia y los beneficios de la lactancia materna.
- Colocación del bebé y la determinación adecuada prensión y la deglución, si la lactancia.
- frecuencia apropiada de la micción y la defecación, y la apariencia normal y anormal de la orina y las heces. En particular, los taburetes, acholic que aparecen de color blanco o pálido puede ser un hallazgo precoz de la atresia biliar.
- cordón umbilical, la piel y el cuidado genital.
- Reconocimiento de los signos de las enfermedades neonatales comunes, en particular la hiperbilirrubinemia y sepsis.
- seguridad infantil adecuada, incluyendo la posición supina para dormir y dormir en un colchón firme, instalación y uso del asiento de seguridad y la higiene de manos.
Duración de la hospitalización - La longitud óptima de la estancia varía para cada par madre-hijo y debe ser lo suficientemente largo para permitir la detección de los problemas neonatales precoces y para asegurar que la familia es capaz y está dispuesto a cuidar al bebé en el hogar [ 31 ]. Factores que intervienen en esta decisión incluyen la salud de la madre, la salud y la estabilidad del infante, la capacidad y la confianza de la madre para cuidar al bebé, la adecuación de los sistemas de apoyo en el hogar, y el acceso a un seguimiento adecuado de atención [ 31-33 ].
Todos los esfuerzos deben hacerse para mantener la díada madre-hijo juntos para promover la unión entre madre e hijo.
Los criterios de alta - Decisión para la descarga se hace conjuntamente con la familia y los proveedores de atención obstétrica y neonatal, y se basa en la percepción de que la díada madre-hijo están listos para su descarga. Los factores asociados con un aumento de la necesidad de hospitalización incluyen madre por primera vez, la enfermedad materna crónica, enfermedad neonatal en el hospital, la lactancia materna, las madres con cuidado inadecuado prenatal y el escaso apoyo social y negro etnia, no hispanos materna [ 31 ].
La Academia Americana de Pediatría (AAP) Comisión de Feto y recién nacido emitió los siguientes criterios mínimos recomendados y condiciones que se deben cumplir antes del alta del recién nacido [ 31 ]:
- No se detectó ninguna anormalidad neonatal requiere hospitalización continuada durante el curso del hospital y un examen físico en la descarga.
- signos vitales del bebé están dentro de rangos normales y son estables durante al menos 12 horas antes de la descarga (frecuencia respiratoria <60 por minuto; la frecuencia cardíaca entre 100 y 160 latidos por minuto; temperatura axilar 36.5 a 37.4ºC [97,7 a 99.3ºF]) .
- El niño ha orinado y pasado al menos un taburete espontáneamente. Casi todos los recién nacidos a término se han orinado y pasado al menos un taburete por las primeras 24 horas de la vida [ 34 ].
- El niño ha completado al menos dos alimentaciones de éxito. Si el bebé es la lactancia materna, un proveedor de servicios con conocimientos debe observar una alimentación y documentar el desempeño exitoso de enclavamiento, la deglución y la saciedad infantil. Si el bebé es alimentado con biberón, la observación y documentación de alimentación exitosa basada en la capacidad de coordinar la succión, la deglución y la respiración mientras se alimenta.
- Si el bebé fue circuncidado, no hay evidencia de sangrado excesivo en el lugar de la circuncisión durante al menos dos horas.
- Si el bebé fue ictericia, la significación clínica ha sido determinada y planes adecuados para la gestión y seguimiento se han instituido.
- El niño ha sido evaluado y monitoreado para la sepsis en base a factores de riesgo maternos y directrices para la gestión de los neonatos con sepsis presunta o comprobada de inicio temprano.
- Revisión de los resultados de prueba maternos incluyendo cribado materna sífilis, el estado de antígeno de superficie de hepatitis B, y el cribado infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Cuando esté indicado clínicamente, los resultados para el cable o infantil del tipo de sangre, y la prueba de Coombs directa neonatal, se deben obtener y revisados.
- inicial vacuna contra la hepatitis B se administra. Inmunoglobulina antihepatitis B también se da a los bebés con madres que son la hepatitis B antígeno de superficie del virus positivo.
- Para las madres no vacunadas, toxoide tetánico, toxoide diftérico reducido, y absorbida vacuna acelular (Tdap) se debe administrar a la madre después del nacimiento del bebé. Además, la vacunación Tdap se debe aplicar a otros adultos y adolescentes que no han recibido previamente la vacuna Tdap y estarán en contacto cercano con el infante.
- Audición y cribado metabólico, y, donde, la detección de oximetría de pulso aplicable para la enfermedad cardíaca congénita crítico (CCHD) [ 35 ].
- La madre ha recibido formación y competencia demostrada en el cuidado de su hijo como se describió anteriormente.
- La confirmación de que un asiento de seguridad apropiado ha sido obtenido y los padres han demostrado que el personal del hospital la capacidad de colocar el bebé en la posición adecuada y el uso de la silla de coche correctamente.
- Miembros de la familia u otras personas de apoyo, incluyendo profesionales de la salud, están a disposición de la madre a su hijo después de la descarga.
- Un hogar médico para continuar con el cuidado del bebé ha sido identificado y la comunicación oportuna de la información pertinente a luz hospitalización ha sido enviada a los proveedores de atención médica de la casa. Si el bebé es dado de alta antes de las 48 horas después del parto, una cita de seguimiento debería ocurrir en el hogar por un profesional médico dentro de las 48 horas de cuidado de la salud autorizado. Si una cita de seguimiento apropiadamente temporizada no puede asegurarse entonces de descarga debe ser diferido hasta una cita se puede hacer.
- familiares, ambientales y sociales de riesgo factores se han evaluado y tratado (por ejemplo, abuso de sustancias, abuso infantil o negligencia, violencia doméstica, enfermedad mental, falta de apoyo social, la falta de ingresos fiable). Barreras para el seguimiento de la atención son evaluados y dirigida (por ejemplo, el transporte, el acceso a la comunicación telefónica).
Estos criterios generalmente no se alcanzan antes de que el bebé es de 48 horas de edad. Consideración de la descarga antes de las 48 horas de edad debe limitarse a Singleton bebés que nacen entre las 38 y 42 semanas de gestación, son de peso adecuado para la edad gestacional (GA), y que cumplan con los criterios anteriores.
La legislación de descarga - En los Estados Unidos, debido a la preocupación de que el alta temprana podría afectar negativamente a los resultados de salud materna e infantil, los gobiernos federales y estatales aprobaron leyes de descarga después del parto a finales de 1990 (Protección de la Salud de Recién Nacidos y Madres Ley [NMHPA]) a prevenir longitudes muy cortas de la estancia hospitalaria (LOHS). En general, estas leyes requieren que los planes de seguro para cubrir estancias post-parto de un máximo de 48 horas para los bebés nacidos por parto vaginal y hasta 96 horas para partos por cesárea [ 36 ]. El impacto de la legislación que garantiza una cobertura de seguro por un mínimo de 48 horas ha aumentado la LOHS de los recién nacidos y sus madres y parece haber disminuido las tasas de reingreso neonatal y visitas a urgencias [ 37,38 ].
Visita de seguimiento - La visita de seguimiento, que se llevó a cabo por un proveedor de cuidado de la salud individual competente en la evaluación de los recién nacidos, incluye lo siguiente [ 31 ]. La visita puede tener lugar en el hogar o la oficina / clínica basada en las necesidades de la familia y la disponibilidad del proveedor:
- Evaluar el estado general de salud del recién nacido - El examen físico del bebé incluyendo la medición del peso, y la evaluación de los signos de deshidratación y el alcance de la ictericia. Además, el médico debe identificar nuevos problemas, revise el patrón de alimentación, incluyendo heces y la producción de orina, y revisar el embarazo, el parto, hospitalización nacimiento, y por supuesto después de la descarga.
- Evaluar la calidad de la interacción madre-hijo.
- Evaluar el comportamiento infantil.
- Reforzar la educación materna y la familia en el cuidado del bebé para la alimentación, la posición supina para dormir, y los asientos de seguridad para niños, así como fomentar y apoyar la lactancia materna (en su caso).
- Revisar los resultados de las pruebas de laboratorio pendientes, incluidas la pantalla recién nacido.
- Realizar las pruebas necesarias, tales como verificar la bilirrubina en un lactante con ictericia clínicamente significativa.
- Establecer una relación con el hogar médico. Verificar el plan de mantenimiento para el cuidado de la salud y el hogar médico.
- evaluar el bienestar de los padres incluyendo cualquier indicio de depresión postparto en la madre.
El momento de la primera visita de niño depende de la duración de la hospitalización del nacimiento. Para los bebés con una hospitalización de nacimiento menos de 48 horas, una visita bien se recomienda un plazo de 48 horas después del alta [ 31,39 ], mientras que para los niños con una hospitalización nacer superior a 48 horas, una visita inicial del niño sano de tres a cinco días después de la descarga es razonable. Este enfoque, que es coherente con las directrices de la American Academy of Pediatrics (AAP), fue apoyada por un estudio utilizando datos de un sistema de atención de la salud grande, que mostraron que las primeras visitas de seguimiento reducen la tasa de rehospitalización por los bebés en un parto hospitalización de menos de 48 horas [ 39 ]. Visitas anteriores seguimiento en el plazo de 24 a 48 horas después del alta hospitalaria, independientemente de la duración de la estancia hospitalaria, son especialmente importantes en situaciones de alto riesgo, tales como en los recién nacidos con pérdida de peso> 8 por ciento, los recién nacidos con factores de riesgo de hiperbilirrubinemia y en los que fueron tratados con fototerapia.
Readmisiones - A pesar de la promulgación de los recién nacidos y madres Ley de Protección de la Salud (NMHPA), potencialmente readmisiones prevenibles de los recién nacidos se siguen produciendo. Esto se puso de manifiesto en un análisis de 2540 recién nacidos readmitidos en los primeros 10 días de vida que fueron identificados a partir de los registros de altas clínicos recogidos por el Cuidado de la Salud de Pennsylvania Costo Consejo de contención (PHC4) [ 40 ]. Se observaron los siguientes hallazgos:
- Tiempo medio hasta la readmisión fue de 111 horas desde el nacimiento y 62 horas desde la descarga vivero.
- Ictericia fue el diagnóstico más común que ocurre en el 92 por ciento de los bebés. Los niños restantes fueron readmitidos para la deshidratación, problemas de alimentación, y / o asociadas alteraciones electrolíticas.
- El análisis multivariado demostró que los bebés eran más propensos a ser readmitido con las madres por primera vez en comparación con las madres con experiencia, las madres de origen asiático o de las islas del Pacífico en comparación con otras razas, las madres mayores de más de 30 años de edad en comparación con las madres más jóvenes, o madres con diabetes o hipertensión inducida por el embarazo. Además, la longitud de vivero de la estancia <72 horas y la prematuridad también aumentó el riesgo de reingreso.
Estos resultados identifican varios factores predictivos de reingreso recién nacido que parecen estar asociados con alta temprana, la paternidad sin experiencia, dificultades para establecer la alimentación infantil, y ser de origen asiático o de las islas del Pacífico, ya que estos bebés tienen un mayor riesgo de hiperbilirrubinemia. Estos hallazgos pueden ser útiles para proporcionar soporte adicional para las familias en riesgo y la atención anticipatoria, disminuyendo de ese modo la necesidad de readmisión.
Referencias
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