lunes, 20 de marzo de 2017

[LEXICOMP] PREDNISONA

NOMBRE DEL FÁRMACO
PREDNISONA
SINÓNIMOS
Deltacortisona, deltahidrocortisona
USO
Agente antiinflamatorio o inmunosupresor en el tratamiento de una variedad de enfermedades, incluidas las de alérgica, hematológicas, dermatológicas, gastrointestinales, inflamatorias, oftálmica, neoplásica, reumáticas, autoinmunes, el sistema nervioso, renal, y el origen respiratorio (liberación inmediata: aprobado por la FDA en bebés, niños, adolescentes y adultos; liberación retardada [Rayos]: aprobado por la FDA en pacientes pediátricos [edad] no se especifica y adultos); La deficiencia primaria o secundaria adrenocorticoide (no de primera línea) (liberación inmediata: aprobado por la FDA en los recién nacidos, niños, adolescentes y adultos; liberación retardada [Rayos]: aprobado por la FDA en pacientes pediátricos [edad] no se especifica y adultos); el rechazo de órganos sólidos (aguda / crónica) (liberación retardada [Rayos]: aprobado por la FDA en pacientes pediátricos [edad] no se especifica y adultos); También se ha utilizado para el tratamiento de la parálisis de Bell, la hepatitis autoinmune, y Neumonía por Pneumocystis jirovecii.
FACTOR DE RIESGO PARA EL EMBARAZO
C/D
LACTANCIA
Se excreta en la leche materna/ la AAP la considera “compatible”.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a la prednisona o cualquier componente de la formulación; la administración de vacunas vivas atenuadas o viven con dosis inmunosupresoras de prednisona; infecciones fúngicas sistémicas. Documentación de los alergénicos de reactividad cruzada de los corticosteroides es limitado. Sin embargo, debido a las similitudes en la estructura química y / o acciones farmacológicas, la posibilidad de sensibilidad cruzada no puede descartarse con certeza.
ADVERTENCIAS
Consideraciones pediátricas adicionales 
Puede causar osteoporosis (a cualquier edad) o la inhibición del crecimiento óseo en pacientes pediátricos. Utilizar con precaución en pacientes con osteoporosis. En un estudio basado en la población de niños, se demostró que el riesgo de fractura que aumentarse en> 4 ciclos de corticosteroides; condición clínica subyacente también puede afectar la salud del hueso osteoporótico y el efecto de los corticosteroides (Leonard 2007). Aumento de la PIO puede ocurrir, especialmente con el uso prolongado; en niños, aumento de la PIO ha demostrado ser dependientes de la dosis y producir una mayor PIO en niños <6 años que los niños mayores tratados con dexametasona oftálmica (Lam 2005). Los corticosteroides se han asociado con la ruptura de miocardio; miocardiopatía hipertrófica se ha informado en los recién nacidos prematuros.
PRECAUCIONES
Las preocupaciones relacionadas con los efectos adversos:

• La supresión suprarrenal: Puede causar hipercorticalismo o supresión del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), especialmente en los niños más pequeños o en pacientes que reciben dosis altas durante períodos prolongados. Supresión del eje HPA puede conducir a la insuficiencia suprarrenal aguda. Privación e interrupción de un corticosteroide debe hacerse lentamente y con cuidado. Se requiere especial cuidado cuando los pacientes han recibido corticosteroides sistémicos a los productos inhalados debido a una posible insuficiencia suprarrenal o la retirada de esteroides, incluyendo un aumento en los síntomas alérgicos. Los pacientes que recibieron> 20 mg por día de prednisona (o equivalente) pueden ser más susceptibles. Las muertes han ocurrido debido a la insuficiencia suprarrenal en pacientes asmáticos durante y después de pasar de corticosteroides sistémicos a los aerosoles esteroides; esteroides en aerosol qué no proporcionan el esteroide sistémica necesaria para tratar a los pacientes que tienen trauma, cirugía o infecciones.

• Las reacciones anafilactoides: casos raros de reacciones anafilácticas se han observado en los pacientes que reciben corticosteroides.

• Inmunosupresión: El uso prolongado de corticosteroides puede aumentar la incidencia de la infección secundaria, infección aguda máscara (incluyendo las infecciones por hongos), prolongar o exacerbar las infecciones virales, o la respuesta límite a las vacunas muertas o inactivadas. La exposición a la varicela o el sarampión debe ser evitado. Los corticosteroides no deben ser utilizados para tratar la hepatitis viral o la malaria cerebral. Se requiere una estrecha observación en pacientes con tuberculosis latente y / o reactividad de la tuberculosis; restringir el uso de TB activa (sólo fulminante o diseminada tuberculosis en combinación con un tratamiento antituberculoso). amebiasis latente o activa debe descartarse en cualquier paciente con un viaje reciente a climas tropicales o diarrea inexplicable antes de la iniciación de corticosteroides. Utilice con extrema precaución en pacientes con infecciones por Strongyloides; hiperinfección, difusión y las muertes se han producido.

• El sarcoma de Kaposi: El contacto prolongado tratamiento con corticosteroides se ha asociado con el desarrollo del sarcoma de Kaposi (informes de casos); Si se ha señalado, la suspensión del tratamiento debe ser considerado (Goedert 2002).

• La miopatía: miopatía aguda ha sido reportada con altas dosis de corticosteroides, generalmente en pacientes con trastornos neuromusculares de transmisión; puede implicar ocular y / o músculos respiratorios; supervisar la creatina quinasa; la recuperación puede retrasarse.

  • trastornos psiquiátricos: El uso de corticosteroides puede provocar trastornos psiquiátricos, incluyendo la euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad, depresión grave o manifestaciones psicóticas. enfermedades psiquiátricas preexistentes pueden ser exacerbados por el uso de corticosteroides.


Preocupaciones relacionadas con la enfermedad:

• Enfermedades cardiovasculares: Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca y / o hipertensión; el uso a largo plazo se ha asociado con trastornos electrolíticos, retención de líquidos e hipertensión. Utilizar con precaución en pacientes con antecedentes recientes de infarto de miocardio (IM); ventricular izquierda ruptura de la pared libre se ha informado después de que el uso de los corticosteroides.

• Diabetes: Use corticosteroides con precaución en pacientes con diabetes mellitus; puede alterar la producción de glucosa / regulación que lleva a la hiperglucemia.

• Enfermedades gastrointestinales: Utilizar con precaución en pacientes con enfermedades gastrointestinales (diverticulitis, anastomosis intestinal reciente, úlcera péptica activa o latente, colitis ulcerosa [inespecífica]) debido al riesgo de perforación.

• Lesión en la cabeza: Se observó un aumento de la mortalidad en pacientes que reciben altas dosis de metilprednisolona IV; altas dosis de corticosteroides no deben ser utilizados para el tratamiento de lesiones en la cabeza.

• Insuficiencia hepática: Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática, incluyendo cirrosis; efectos pueden potenciarse.

• La miastenia gravis: Usar con precaución en pacientes con miastenia gravis; exacerbación de los síntomas ha ocurrido especialmente durante el tratamiento inicial con corticosteroides.

• enfermedad ocular: Utilizar con precaución en pacientes con cataratas y / o glaucoma; aumento de la presión intraocular, glaucoma de ángulo abierto, y las cataratas se han producido con el uso prolongado. Utilizar con precaución en pacientes con antecedentes de herpes simple ocular; se ha producido la perforación corneal; no utilizar en activo del herpes simple ocular. Considere la posibilidad de exámenes de rutina en los usuarios crónicos.

• Osteoporosis: Usar con precaución en pacientes con o que están en riesgo de osteoporosis; dosis altas y / o el uso a largo plazo de corticosteroides se han asociado con un aumento de la pérdida ósea y las fracturas osteoporóticas.

• Insuficiencia renal: Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia renal; se puede producir retención de líquidos.

• Los trastornos convulsivos: Use corticosteroides con precaución en pacientes con antecedentes de trastornos convulsivos; convulsiones se han reportado con crisis suprarrenal.

• Enfermedad de la tiroides: Los cambios en el estado de la tiroides pueden requerir ajustes de la dosis; aclaramiento metabólico de corticosteroides aumenta en pacientes con hipertiroidismo y disminuye en pacientes con hipotiroidismo.

Concurrentes problemas de la farmacoterapia:

  • interacciones fármaco-fármaco: Potencialmente pueden existir interacciones significativas, lo que requiere dosis o ajuste de frecuencia, monitoreo adicional, y / o la selección de la terapia alternativa. Consulte la base de datos interacciones con fármacos, para obtener información más detallada.


Poblaciones especiales:

• Ancianos: Usar con precaución en los ancianos con la dosis efectiva más pequeña posible durante el menor tiempo.

  • Pediátrica: Puede afectar la velocidad de crecimiento; el crecimiento y el desarrollo deben ser controlados de forma rutinaria en pacientes pediátricos.


Forma y dosis temas específicos:

• Alcohol bencílico y derivados: Algunas formas de dosificación pueden contener benzoato de sodio de ácido / benzoico; ácido benzoico (benzoato) es un metabolito de alcohol de bencilo; grandes cantidades de alcohol bencílico (≥99 mg / kg / día) se han asociado con una toxicidad potencialmente fatal ( "jadeo síndrome") en recién nacidos; el "síndrome de jadeo" se compone de acidosis metabólica, insuficiencia respiratoria, la respiración jadeante, disfunción del SNC (incluyendo convulsiones, hemorragia intracraneal), hipotensión y colapso cardiovascular (AAP [ "inactivo" 1997]; CDC, 1982); algunos datos sugieren que el benzoato desplaza la bilirrubina de los sitios de unión a proteínas (Ahlfors de 2001); evitar o utilizar formas de dosificación que contienen derivado de alcohol de bencilo con precaución en los recién nacidos. Ver la etiqueta del fabricante.

  • Propilenglicol: Algunas formas de dosificación pueden contener propilenglicol; grandes cantidades son potencialmente tóxicos y se han asociado hiperosmolaridad, acidosis láctica, convulsiones y depresión respiratoria; Tener cuidado (AAP [ "inactivo" 1997]; Zar 2007).


Otras advertencias / precauciones:

• La interrupción del tratamiento: retirar el tratamiento con una disminución gradual de la dosis.

• Estrés: Los pacientes pueden requerir dosis más altas cuando se someten a estrés (es decir, trauma, cirugía, infección grave).
REACCIONES ADVERSAS
Cardiovascular: Insuficiencia cardiaca (en pacientes susceptibles), la hipertensión

Sistema nervioso central: labilidad emocional, dolor de cabeza, aumento de la presión intracraneal (con edema de papila), miastenia, alteraciones psiquiátricas (incluyendo euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad, depresión severa), convulsiones, vértigo

Dermatológicas: diaforesis, eritema facial, atrofia cutánea, urticaria

Endocrino y metabólico: el síndrome de Cushing, disminución de la concentración sérica de potasio, la diabetes mellitus, la retención de líquidos, la supresión del crecimiento (niños), alcalosis hipopotasémica, hipotiroidismo (mejorado), enfermedad menstrual, el balance de nitrógeno negativo (debido al catabolismo proteico), la retención de sodio

Gastrointestinales: Distensión abdominal, intolerancia a los carbohidratos, pancreatitis, úlcera péptica (con posible perforación y hemorragia), esofagitis ulcerativa

Hematológica y oncológica: contusión, sarcoma de Kaposi, petequias

Hepática: El aumento de la fosfatasa alcalina sérica, aumento de ALT sérica, aumento de la AST sérica

Hipersensibilidad: La anafilaxia, reacción de hipersensibilidad

Infección: La infección

Neuromuscular y esquelético: Amiotrofia, necrosis aséptica de los huesos (fémur y húmero cabezas), osteoporosis, fracturas patológicas (huesos largos), ruptura del tendón (especialmente del tendón de Aquiles), miopatía esteroidea, fractura por compresión vertebral

Oftálmica: exoftalmos, glaucoma, presión intraocular elevada, catarata subcapsular posterior

Varios: Herida deterioro de curación

Rara pero importante o potencialmente mortales: la trombosis venosa (Johannesdottir 2013)
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
  • Los inhibidores de la acetilcolinesterasa: Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto adverso / tóxicos inhibidores de la acetilcolinesterasa. Se puede producir aumento de la debilidad muscular. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Aldesleukina: Los corticosteroides pueden disminuir el efecto antineoplásico de Aldesleukina. Riesgo X: Evitar la asociación
  • La anfotericina B: Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto de la anfotericina B. hipocaliémica riesgo C: Monitor de la terapia
  • Los andrógenos: corticosteroides (sistémicos) pueden aumentar el efecto de retención de líquido de los andrógenos. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Antiácidos: pueden disminuir la biodisponibilidad de corticosteroides (oral). Gestión: considerar la separación de dosis por 2 o más horas. Tabletas recubiertas entéricas budesonida podrían disolver prematuramente si se administra con medicamentos que reducen el ácido gástrico, con un impacto desconocido sobre los efectos terapéuticos de budesonida. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Agentes antidiabéticos: Agentes hiperglucemia asociados pueden disminuir el efecto terapéutico de los agentes antidiabéticos. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Aprepitant: puede aumentar la concentración sérica de corticosteroides sistémicos (). Gestión: No es necesario ajustar la dosis en dosis de 40 mg de aprepitant individuales. Para otros regímenes, reducir dexametasona oral o dosis de metilprednisolona por 50%, y las dosis de metilprednisolona IV por 25%. Regímenes antieméticos que contienen dexametasona reflejan este ajuste. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • BCG (intravesical): Los inmunosupresores pueden disminuir el efecto terapéutico de la vacuna BCG (intravesical). Riesgo X: Evitar la asociación
  • Los secuestrantes de ácidos biliares: Puede disminuir la absorción de los corticosteroides (oral). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Boceprevir: puede aumentar la concentración sérica de prednisona. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • El calcitriol (sistémica): Los corticosteroides (sistémica) puede disminuir el efecto terapéutico de calcitriol (sistémica). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Ceritinib: Los corticosteroides puede aumentar el efecto hiperglucémico de Ceritinib. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Coccidioides immitis prueba de la piel: Los inmunosupresores pueden disminuir el efecto de diagnóstico de Coccidioides immitis prueba cutánea. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Corticorelin: Los corticosteroides pueden disminuir el efecto terapéutico de corticorelin. En concreto, la respuesta de ACTH en plasma a corticorelin puede ser mitigado por el tratamiento con corticosteroides reciente o actual. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • La ciclosporina (sistémica): Puede aumentar las concentraciones séricas del metabolito activo (s) de prednisona. La prednisona puede disminuir la concentración sérica de ciclosporina (sistémica). La prednisona puede aumentar la concentración sérica de ciclosporina (sistémica). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Los inductores de CYP3A4 (fuerte): Puede disminuir la concentración sérica de prednisona. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Inhibidores del CYP3A4 (Fuerte): puede aumentar la concentración sérica de prednisona. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Deferasirox: Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto adverso / tóxica de deferasirox. Específicamente, el riesgo de ulceración GI / irritación o sangrado gastrointestinal puede incrementarse. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Deferasirox: Los corticosteroides pueden aumentar el efecto adverso / tóxica de deferasirox. Específicamente, el riesgo de ulceración GI / irritación o sangrado gastrointestinal puede incrementarse. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Denosumab: Puede aumentar el efecto adverso / tóxicos de los inmunosupresores. Específicamente, el riesgo de infecciones graves se puede aumentar. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Desirudina: Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto anticoagulante de la desirudina. Más específicamente, los corticosteroides pueden aumentar el riesgo hemorrágico durante desirudin tratamiento. Gestión: Suspender el tratamiento con corticosteroides sistémicos antes de la iniciación desirudin. Si el uso concomitante no se puede evitar, controlar a los pacientes que reciben estas combinaciones de cerca para pruebas clínicas y de laboratorio de la anticoagulación excesiva. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Diltiazem: puede aumentar la concentración sérica de corticosteroides sistémicos (). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Echinacea: Puede disminuir el efecto terapéutico de los inmunosupresores. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Los derivados de estrógeno: puede aumentar la concentración sérica de corticosteroides sistémicos (). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Fingolimod: Los inmunosupresores pueden aumentar el efecto inmunosupresor de fingolimod. Gestión: Evitar el uso concomitante de fingolimod y otros inmunosupresores cuando sea posible. Si se combina, vigilar estrechamente a los pacientes para los efectos aditivos inmunosupresores (por ejemplo, infecciones). Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Fluconazol: puede aumentar la concentración sérica de prednisona. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Fosaprepitant: Puede aumentar la concentración sérica de corticosteroides sistémicos (). El aprepitant metabolito activo es probable responsable de este efecto. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Hialuronidasa: Los corticosteroides pueden disminuir el efecto terapéutico de la hialuronidasa. Gestión: Los pacientes que reciben corticosteroides (especialmente en dosis más grandes) puede no experimentar la respuesta clínica deseada a la dosis estándar de hialuronidasa. Pueden ser necesarias dosis más grandes de hialuronidasa. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Indacaterol: puede potenciar el efecto de los corticosteroides hipocaliémica (sistémica). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Indio 111 capromab pendetida: Los corticosteroides (sistémica) puede disminuir el efecto de diagnóstico de indio 111 capromab pendetida. Riesgo X: Evitar la asociación
  • Isoniazida: Los corticosteroides (sistémica) puede disminuir la concentración sérica de isoniazida. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • La leflunomida: Los inmunosupresores pueden aumentar el efecto adverso / tóxica de leflunomida. Específicamente, el riesgo de toxicidad hematológica tales como pancitopenia, agranulocitosis, y / o trombocitopenia puede aumentar. Gestión: Considere la posibilidad de no utilizar una dosis de carga de la leflunomida en pacientes que reciben otros inmunosupresores. Los pacientes que recibieron tanto la leflunomida y otro inmunosupresor debe vigilar la supresión de la médula ósea por lo menos mensualmente. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Los diuréticos de asa: Los corticoesteroides (sistémica) puede aumentar el efecto hipocaliémica de diuréticos de asa. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • La mifepristona: Puede disminuir el efecto terapéutico de los corticosteroides sistémicos (). La mifepristona puede aumentar la concentración sérica de corticosteroides (sistémica). Gestión: Evitar la mifepristona en pacientes que requieren tratamiento con corticosteroides a largo plazo de enfermedades graves o condiciones (por ejemplo, para la inmunosupresión después del trasplante). Efectos de los corticosteroides pueden reducirse mediante tratamiento con mifepristona. Riesgo X: Evitar la asociación
  • Mitotano: Puede disminuir la concentración sérica de corticosteroides sistémicos (). Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Natalizumab: Los inmunosupresores pueden aumentar el efecto adverso / tóxica de natalizumab. Específicamente, el riesgo de infección concurrente puede aumentar. Riesgo X: Evitar la asociación
  • Agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (): puede aumentar el efecto neuromuscular adversos de los corticoides (sistémica). Aumento de la debilidad muscular, la posibilidad de, a polineuropatías y miopatías, pueden ocurrir. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Nicorandil: Los corticosteroides (sistémica) pueden potenciar el efecto adverso / tóxica de nicorandil. La perforación gastrointestinal ha sido reportado en asociación con esta combinación. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Nivolumab: Los inmunosupresores puede disminuir el efecto terapéutico de Nivolumab. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • AINE (inhibidor COX-2): Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto adverso / tóxica de AINE (inhibidor COX-2). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • AINE (no selectivo): Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto adverso / tóxica de AINE (no selectivo). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • El pimecrolimus: Puede aumentar el efecto adverso / tóxicos de los inmunosupresores. Riesgo X: Evitar la asociación
  • Los antibióticos de quinolona: corticosteroides (sistémicos) pueden aumentar el efecto adverso / tóxica de antibióticos de quinolona. Específicamente, el riesgo de tendinitis y rotura del tendón puede ser incrementada. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Ritonavir: puede aumentar la concentración sérica de prednisona. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Roflumilast: puede aumentar el efecto inmunosupresor de los inmunosupresores. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Salicilatos: pueden potenciar los efectos adversos / tóxica de corticosteroides sistémicos (). Estos incluyen específicamente ulceración gastrointestinal y sangrado. Los corticosteroides sistémicos () pueden disminuir la concentración sérica de salicilatos. Retirada de los corticosteroides puede dar lugar a toxicidad salicilato. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Sipuleucel-T: Los inmunosupresores pueden disminuir el efecto terapéutico de sipuleucel-T. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • La somatropina: Puede disminuir el efecto terapéutico de la prednisona. La hormona del crecimiento puede reducir la conversión de prednisona para el metabolito activo prednisolona. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Tacrolimus (Topical): Puede aumentar el efecto adverso / tóxicos de los inmunosupresores. Riesgo X: Evitar la asociación
  • Telaprevir: Los corticosteroides (sistémica) puede disminuir la concentración sérica de telaprevir. Telaprevir puede aumentar la concentración sérica de corticosteroides (sistémica). Gestión: El uso concomitante de telaprevir y corticosteroides sistémicos no se recomienda. Cuando sea posible, considerar alternativas. Si se usan juntos, emplear la precaución adicional y para seguir de cerca los efectos corticosteroides excesivos y efectos de telaprevir disminuidos. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Tesamorelina: Puede disminuir las concentraciones séricas del metabolito activo (s) de prednisona. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Tiazidas y diuréticos tiazida: Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto de hipocaliémica tiazidas y diuréticos tiazida. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Tofacitinib: Los inmunosupresores pueden aumentar el efecto inmunosupresor de tofacitinib. Gestión: El uso concurrente con dosis de metotrexato antirreumáticos o enfermedad no biológicos, fármacos antirreumáticos modificadores (DMARDs) está permitido, y esta advertencia parece particularmente centrado en los inmunosupresores más potentes. Riesgo X: Evitar la asociación
  • Trastuzumab: puede aumentar el efecto neutropénico de inmunosupresores. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Agentes de urea trastorno del ciclo: corticosteroides (sistémicos) pueden disminuir el efecto terapéutico de los agentes trastorno del ciclo de la urea. Más específicamente, corticosteroides (sistémica) puede aumentar las concentraciones de amoníaco y el catabolismo proteico del plasma, lo que aumenta las dosis de agentes trastorno del ciclo de la urea necesaria para mantener estas concentraciones en el rango objetivo. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Las vacunas inactivadas (): Los inmunosupresores pueden disminuir el efecto terapéutico de las vacunas inactivadas (). Gestión: Eficacia de la vacuna puede ser reducida. Completar todas las vacunas apropiadas para su edad por lo menos 2 semanas antes de comenzar un inmunosupresor. Si vacunados durante la terapia inmunosupresora, revacunar al menos 3 meses después de la interrupción inmunosupresor. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Vacunas (Live): Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto adverso / tóxicos de las vacunas (Live). Los corticosteroides sistémicos () pueden disminuir el efecto terapéutico de las vacunas (Live). Gestión: dosis equivalentes a menos de 2 mg / kg o 20 mg por día de prednisona administrada durante menos de 2 semanas no se consideran suficientemente inmunosupresor para crear problemas de seguridad de la vacuna. Las dosis más altas y duraciones más largas deben ser evitados. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Warfarina: Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto anticoagulante de la warfarina. Riesgo C: Monitor de la terapia
MECANISMO DE ACCIÓN
Disminuye la inflamación mediante la supresión de la migración de los leucocitos polimorfonucleares y reversión de aumento de la permeabilidad capilar; suprime el sistema inmunológico mediante la reducción de la actividad y el volumen del sistema linfático; suprime la función adrenal a dosis altas. efectos antitumorales pueden estar relacionados con la inhibición del transporte de glucosa, la fosforilación, o la inducción de la muerte celular en linfocitos inmaduros. Se cree que los efectos antieméticos que se produzca debido al bloqueo de la inervación cerebral del centro emético través de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
FARMACODINAMIA
Absorción: 50% a 90% (puede ser alterada en la insuficiencia hepática, insuficiencia renal crónica, enfermedad inflamatoria intestinal, hipertiroidismo, y en los ancianos) (Frey 1990)

La unión a proteínas (dependiente de la concentración): <50% (Frey 1990)

Metabolismo: Hepático al metabolito prednisolona (activo)

eliminación de la vida media: 2 a 3 horas

Tiempo hasta el pico: Oral: tabletas de liberación inmediata: 2 horas; tabletas de liberación retardada: 6 6,5 horas

Excreción: orina (como conjugados)
FARMACOCINÉTICA

DOSIFICACIÓN NEONATAL

DOSIFICACIÓN USUAL
Dosificación general; antiinflamatorio o inmunosupresor: bebés, niños y adolescentes: Oral 0,05 a 2 mg / kg / día divididos cada 6 a 24 horas (Bertsias 2012; Kliegman 2007)

Asma, exacerbación aguda:

NAEPP 2007:

Los bebés y los niños <12 años: Oral:

Atención de emergencia o de hospital dosis: 1 a 2 mg / kg / día en 2 dosis divididas; dosis diaria máxima: 60 mg / día ; continuará hasta que el flujo espiratorio máximo es el 70% del predicho o mejor marca personal

Short-curso "burst" (paciente ambulatorio): 1 a 2 mg / kg / día en dosis divididas de 1 a 2 veces al día durante 3 a 10 días; dosis diaria máxima: 60 mg / día ; Nota: Ráfaga debe continuarse hasta que los síntomas se resuelven o paciente logra el flujo espiratorio máximo del 80% del mejor valor personal; por lo general requiere 3 a 10 días de tratamiento (~ 5 días de media); Puede ser necesario un tratamiento más prolongado

Los niños ≥ 12 años y adolescentes: orales:

Atención de emergencia o de hospital dosis: 40 a 80 mg / día en dosis divididas de 1 a 2 veces al día hasta que el flujo espiratorio máximo es el 70% del predicho o mejor marca personal

Short-curso "burst" (paciente ambulatorio): 40 a 60 mg / día en dosis divididas de 1 a 2 veces al día durante 3 a 10 días; Nota: Ráfaga debe continuarse hasta que los síntomas se resuelven y el flujo espiratorio máximo es de al menos el 80% del mejor valor personal; por lo general requiere 3 a 10 días de tratamiento (~ 5 días de media); Puede ser necesario un tratamiento más prolongado

GINA 2014:

Los bebés y los niños <12 años: Oral: 1 a 2 mg / kg / día durante 3 a 5 días

Dependiente de la edad máxima dosis diaria:

Los bebés y los niños <2 años: 20 mg / día

Los niños de 2 a 5 años: 30 mg / día

Niños de 6 a 11 años: 40 mg / día

Los niños ≥ 12 años y adolescentes: orales: 1 mg / kg / día durante 5 a 7 días; dosis diaria máxima de 50 mg / día

El asma, la terapia de mantenimiento (no aguda) (NAEPP 2007):

Los bebés y los niños <12 años: Oral: 0,25 a 2 mg / kg / día, administrada en una dosis única por la mañana o cualquier otro día según sea necesario para el control del asma; dosis máxima diaria: 60 mg / día

Los niños ≥ 12 años y adolescentes: Oral 7,5 a 60 mg administrados diariamente en una dosis única por la mañana o cualquier otro día según sea necesario para el control del asma

Hepatitis autoinmune (monoterapia o en combinación con azatioprina): Los datos limitados disponibles: Infantes, Niños y Adolescentes: Oral: Inicial: 1 a 2 mg / kg / día durante 2 semanas; dosis diaria máxima: 60 mg / día ; conicidad de la respuesta durante 6 a 8 semanas a una dosis de 0,1 a 0,2 mg / kg / día o 2,5 a 5 mg al día; un calendario de días alternos para disminuir el riesgo de efectos adversos se ha utilizado; sin embargo, una mayor incidencia de recaída se ha observado en algunos casos y el uso no se sugiere (AASLD [Manns 2010]; Della Corte 2012).

Parálisis de Bell: Los pocos datos disponibles:

Bebés, niños y adolescentes <16 años: Oral: 1 mg / kg / día durante 1 semana, y luego se estrechan más de 1 semana, Lo ideal sería comenzar dentro de las 72 horas de la aparición de los síntomas; dosis diaria máxima: 60 mg / día (Kliegman 2011)

Los adolescentes ≥16 años: Oral: 60 mg al día durante 5 días, seguida de una reducción de 5 días. El tratamiento debe comenzar dentro de las 72 horas de la aparición de los síntomas (OHNS [Baugh 2013]).

Hiperplasia suprarrenal congénita: Nota: Individualizar la dosis mediante la vigilancia del crecimiento, los niveles hormonales y la edad ósea; mineralocorticoides (por ejemplo, fludrocortisona) y suplemento de sodio pueden ser necesarios en los perdedores de sal (AAP 2000; Sociedad de Endocrinología [Speiser] 2010):

Los bebés, niños y adolescentes en crecimiento activo (): No se recomienda porque impide el crecimiento en estatura más que la acción más corta de glucocorticoides sistémicos (por ejemplo, hidrocortisona) (Sociedad de Endocrinología [Speiser] 2010)

Adolescentes (completamente desarrollado): Oral: 5 a 7,5 mg al día en dosis divididas 2 veces al día (Sociedad de Endocrinología [Speiser] 2010)

Enfermedad de Crohn: Niños y Adolescentes: Oral: 1 a 2 mg / kg / día; dosis diaria máxima: 60 mg / día ; continuar durante 2 a 4 semanas hasta la remisión, a continuación, se estrechan gradualmente (Kliegman de 2011; Rufo 2012; Sandhu 2010)

Dermatomiositis, moderadamente grave; Tratamiento inicial: Los pocos datos disponibles: Niños y adolescentes: Oral: Inicial: 2 mg / kg / día dividida una vez o dos veces al día; dosis diaria máxima: 60 mg / día ; continuar durante 4 semanas, y luego si la respuesta adecuada del paciente, comienza la forma cónica; la mayoría recomienda una reducción inicial del 20% en la dosis con destete subsiguiente basado en la respuesta; utilizar en combinación con otros inmunosupresores (por ejemplo, metotrexato) (CARRA [Huber 2010])

Trombocitopenia inmune (PTI): bebés, niños y adolescentes: Oral: 1 a 2 mg / kg / día; titular la dosis según el recuento de plaquetas; cuándo y si es capaz, se recomienda una reducción rápida; una duración máxima de la terapia de 14 días ha sugerido; otros han usado una dosis más alta con la duración más corta de 4 mg / kg / día durante 3 a 4 días (Neunert 2011; Provan 2010)

La artritis idiopática juvenil: Los lactantes ≥ 6 meses, niños y adolescentes: Oral: Inicial: 1 mg / kg / día, administrada una vez al día (dosis máxima diaria: 60 mg / día ); puede ser utilizado en combinación con la terapia de pulsos de metilprednisolona; evaluar la respuesta inicial en 1 a 2 semanas y luego a 1 mes de tratamiento; si el paciente mejora luego disminuir la prednisona, si no es modificada luego continuar con la terapia actual y prednisona si empeorado luego aumentar la dosis a 2 mg / kg / día (dosis diaria máxima: 100 mg / día). Después de 1 mes, si mejora, comenzará la forma cónica; si la condición empeora o sin cambios luego aumentar o continuar la dosis de prednisona a 2 mg / kg / día (dosis diaria máxima: 100 mg / día) y / o puede agregar o repetir el tratamiento en pulsos de metilprednisolona. Después de 3 meses de tratamiento con glucocorticoides, si la mejora (la dosis de prednisona <dosis inicial de 50%), siguen la forma cónica y reevaluar mensual; si el paciente permanece sin cambios (dosis de prednisona> 50% de la dosis inicial) o el empeoramiento de la terapia, deberá contabilizarse (CARRA [Dewitt 2012])

Nefritis lúpica: Niños y Adolescentes: Oral: La terapia inicial:

Con concurrente terapia con pulsos de metilprednisolona: Prednisona: 0,5 a 1,5 mg / kg / día; dosis diaria máxima: 60 mg / día , por lo general se estrechan más de 6 meses a una dosis ≤10 mg / día según la respuesta clínica; utilizar en combinación con ciclofosfamida o micofenolato (Bertsias 2012; KDIGO 2012; KDOQI 2013; Mina 2012)

Sin concurrente terapia con pulsos de metilprednisolona: Prednisona: 2 mg / kg / día durante 6 semanas, variable máxima dosis diaria: de 1 a 4 semanas: dosis diaria máxima: 80 mg / día y durante semanas 5 y 6: 60 mg / día ; estrecharse más de 6 meses; utilizar en combinación con ciclofosfamida o micofenolato (Mina 2012)

Malignidad (antineoplásico): Nota: Se utilizan para diversos tipos de tumores malignos y neoplasias; ver protocolos específicos para detalles concernientes a la administración en los regímenes de combinación.

El linfoma de Hodgkin (régimen BEACOPP): Niños y Adolescentes: oral: 40 mg / m 2 / día en 2 dosis divididas en los días 0 a 13; en combinación con bleomicina, etopósido, doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina, procarbazina y (Kelly 2002; Kelly 2011)

Síndrome nefrótico; sensible a esteroides (SSN): Niños y Adolescentes: Nota: Los pacientes obesos debe dosificarse basan en el peso corporal ideal: Oral:

Episodio inicial: 2 mg / kg / día o 60 mg / m 2 / día una vez al día, dosis diaria máxima: 60 mg / día durante 4 a 6 semanas; a continuación, ajuste a un horario en días alternos de 1,5 mg / kg / dosis o 40 mg / m 2 / dosis en días alternos como una dosis única, dosis máxima: 40 mg / dosis (Gipson 2009; KDIGO 2012; KDOQI 2013); duración de la terapia basada en la respuesta del paciente.

Recaída: 2 mg / kg / día o 60 mg / m 2 / día una vez al día, dosis máxima diaria: 60 mg / día continuará hasta la remisión completa durante al menos 3 días; a continuación, ajustar a un horario en días alternos de 1,5 mg / kg / dosis o 40 mg / m 2 / dosis en días alternos como una dosis única, dosis máxima: 40 mg / dosis, la duración recomendada de dosificación en días alternos es variable: puede continuar durante al menos 4 semanas luego disminuir. La mayor duración del tratamiento puede ser necesaria en pacientes que recaen con frecuencia, algunos pacientes pueden requerir hasta 3 meses de tratamiento (Gipson 2009; KDIGO 2012; KDOQI 2013).

La terapia de mantenimiento para recaídas frecuentes SNSE: dosis previa de la forma cónica hacia abajo a la dosis efectiva más baja que mantiene la remisión usando un calendario en días alternos; alcance efectivo usual: 0,1 a 0,5 mg / kg / dosis en días alternos; otros pacientes pueden requerir dosis de hasta 0,7 mg / kg / dosis cada dos días (KDIGO 2012, KDOQI 2013).

Reemplazo fisiológico: Niños y Adolescentes: Oral: 2 a 2,5 mg / m 2 / día (Ahmet 2011; Gupta 2008). Nota: La hidrocortisona se prefiere en general en el crecimiento de niños y adolescentes debido a sus efectos supresores del crecimiento más baja en comparación con la prednisona (Gupta 2008).

Neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP), el tratamiento; Expuestos al VIH / -positivo: Nota: comenzar tan pronto como sea posible después del diagnóstico y dentro de las 72 horas de iniciado el tratamiento PCP.

Los bebés y los niños: Oral: 1 mg / kg / dosis dos veces al día en los días 1 a 5, a continuación, de 0,5 a 1 mg / kg / dosis dos veces al día en los días 6 a 10, a continuación, 0,5 mg / kg / dosis una vez al día para los días 11 a 21 (DHHS [pediátrica] 2013)

Adolescentes: orales: 40 mg dos veces al día en los días 1 a 5, seguido de 40 mg una vez al día en los días 6 a 10, seguido de 20 mg una vez al día en los días 11 a 21 o hasta que el régimen antimicrobiano se completa (DHHS [adulto] 2014) .

La colitis ulcerosa: Niños y Adolescentes: Oral: 1 a 2 mg / kg / día, administrada por la mañana; dosis diaria máxima: 60 mg / día ; si no hay respuesta después de 7 a 14 días de dosificación y el cumplimiento óptimo debe ser evaluado (Kliegman 2011; Rufo 2012; Turner 2012)
ADMINISTRACIÓN
Oral: administrar después de las comidas o con alimentos o leche para disminuir el malestar gastrointestinal. comprimido de liberación retardada (Rayos) debe tragarse entero; No triture, parta ni mastique.
PARÁMETROS PARA VIGILANCIA
 Presión sanguínea; peso; glucosa sérica; electrolitos; crecimiento en pacientes pediátricos; presencia de la infección, la densidad mineral ósea; evaluar la supresión del eje HPA (por ejemplo, prueba de estimulación con ACTH, niveles matinales de cortisol en plasma, orina prueba de cortisol libre); HGB, la pérdida de sangre oculta. Monitorear la PIO con la terapia> 6 semanas.
INTERVALO DE REFERENCIA

INTERACCIÓN CON PRUEBAS DE LABORATORIO
Pruebas cutáneas
INFORMACIÓN ADICIONAL

PRESENTACIONES
Concentración, oral: Prednisona Intensol: 5 mg / ml (30 ml) [contiene alcohol, USP; sabor sin sabor]

Solución Oral: Genérico: 5 mg / 5 ml (5 ml [DSC], 120 ml, 500 ml)

Tableta, oral: Deltasone: 20 mg [anotó; contiene FD & C amarillo # 10 laca de aluminio, FD & C amarillo # 6 laca de aluminio]

Genérico: 1 mg, 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 20 mg, 50 mg, 10 mg, 5 mg
OTRAS PREPARACIONES

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DOCENTE ASOCIADO QUE COLABORÓ CON LA FICHA FARMACOLÓGICA
Joshuan Barboza Meca
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[LIBRO] PEDIATRIC CRITICAL CARE. 6º Edición

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