Nutrición en los primeros 1000 días: Diez prácticas para minimizar la obesidad que surge de la ciencia publicada

La prevalencia del sobrepeso y la obesidad infantil ha aumentado en la mayoría de los países en las últimas décadas. Considerando esto de una manera simplista, podemos decir que la obesidad es el resultado de un desequilibrio entre la ingesta de energía y el gasto de energía. Además, el ambiente desde la concepción hasta la infancia podría influir en la salud futura del niño. Los primeros 1000 días de vida comienzan con el embarazo de la mujer y ofrecen una oportunidad única para contribuir a la prevención de la obesidad. A la luz de la literatura actual, el objetivo de nuestro artículo es discutir una propuesta de 10 buenas prácticas para minimizar la obesidad en los primeros 1000 días que salen de la ciencia publicada. 

(1) Tanto el comportamiento de la madre como el del padre son importantes. Una dieta balanceada con la ingesta adecuada de grasas y proteínas, y favoreciendo las frutas y verduras, se recomienda para ambos padres durante el período de concepción y el embarazo. Además, las mujeres con sobrepeso / obesidad que planean quedar embarazadas deben reducir su peso antes de la concepción. 

(2) Durante el embarazo, el nacimiento y durante los primeros años de vida, las mediciones de la composición corporal son cruciales para controlar el crecimiento del bebé. 

(3) Se recomienda la lactancia materna exclusiva al comienzo de la vida hasta los seis meses de edad. 

(4) De cuatro a seis meses de edad es la ventana óptima para introducir la alimentación complementaria. Hasta un año de edad, la leche materna o la fórmula de continuación / comercial es la principal fuente de alimentación recomendada, y la leche de vaca debe evitarse hasta el año de edad. 

(5) La introducción de frutas y verduras debe comenzar temprano. Variedad diaria, diversidad en una comida y exposición repetida a la comida, hasta ocho veces, son estrategias eficientes para aumentar la aceptación de alimentos no bien aceptados al principio. No es necesario agregar azúcar, sal o líquidos azucarados a la dieta. 

(6) Respete el apetito del niño y evite prácticas de alimentación coercitivas de "limpie su plato". Adapte la porción de comida y no use comida como recompensa por el buen comportamiento. 

(7) Limite la ingesta de proteína animal en los primeros años de vida para reducir el riesgo de un rebote temprano de la adiposidad. La leche de crecimiento para niños de entre uno y tres años de edad debe preferirse a la leche de vaca, a fin de limitar la ingesta y satisfacer las necesidades esenciales de ácidos grasos y hierro. 

(8) Debe promoverse la ingesta de grasas adecuadas que contengan ácidos grasos esenciales. 

(9) Los padres deben ser modelos a seguir cuando se alimentan, con TV y otras pantallas apagadas durante las comidas. 

(10) Deben emplearse intervenciones preventivas consistentes en promover la actividad física y el tiempo suficiente dedicado al sueño. De hecho, la corta duración del sueño puede estar asociada con un mayor riesgo de desarrollar obesidad. 

Con base en las revisiones de la literatura, y dadas las sugerencias que se describen en este manuscrito, se requieren esfuerzos concertados de salud pública para alcanzar los objetivos saludables para la obesidad y la nutrición, y para luchar contra la epidemia de obesidad infantil.

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[DESCRIPCIÓN DE CASO] Síndrome de calcetines y guantes purpúricos papulares debido a una infección por micoplasma

Extraído de: Kappers, WillemijnBruynseels, Peggyvan den Akker, Machiel et al. 

Papular Purpuric Gloves and Socks Syndrome because of a Mycoplasma Infection. The Journal of Pediatrics , Volume 194 , 258 - 258.e2

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Una niña de 3 años de edad se presentó en nuestra clínica con pápulas eritematosas pálidas y plantares leves, no pruriginosas y algunas lesiones eritematosas en la mucosa oral. Las lesiones aparecieron 2-3 días antes de la presentación y además de la fiebre baja, el examen físico no fue notable. 

El historial de vacunación fue de acuerdo con los calendarios nacionales de vacunación. El cuadro clínico fue más compatible con la fiebre aftosa (la causa más común fue coxsackievirus A16) y el niño fue enviado a su hogar sin tratamiento. El día 5, las lesiones en manos y pies evolucionaron a lesiones purpúricas concisas y dolorosas (Figura 1), y ella se presentó al departamento de emergencias de nuestro hospital. Debido a que no presentaba fiebre u otros sistemas sistémicos, fue dada de alta con terapia de apoyo. Al día siguiente, las lesiones purpúricas aumentaron de tamaño (Figura 2) y regresó al servicio de urgencias. Los marcadores inflamatorios fueron ligeramente elevados (proteína C reactiva 28 mg / l, recuento de leucocitos 18 × 10,9 / l), con trombocitos normales y coagulación. 

Figura 1

Figura 2

Para prevenir más inflamación, se iniciaron los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y los esteroides orales. Las pruebas serológicas fueron negativas para el virus de Epstein Barr (IgG e IgM) y el virus Coxsackie (IgG), y la serología de Citomegalovirus fue indicativa de infección pasada. Mycoplasma pneumoniae IgM fue positivo y se observó un aumento de 4 veces en el título de IgG 2 semanas después. 

El hallazgo de seroconversión de micoplasma sugiere infección reciente. Es probable que el Mycoplasma haya desencadenado una respuesta inmunológica que condujo a las lesiones cutáneas. Se añadió claritromicina al tratamiento, después de lo cual las lesiones purpúricas de la piel se convirtieron en ampollas (Figura 3) antes de desaparecer lentamente sin secuelas. 

La evolución rápida de las pápulas eritematosas a lesiones purpúricas dolorosas, localizadas solo en las manos y los pies, es indicativa del síndrome de glúteos y glúteos papulares (PPGSS). 

PPGSS se ve principalmente en adolescentes y adultos 1,2, pero también ocurre en niños. Se asocia con mayor frecuencia con parvovirus B19, pero también se informa con virus de hepatitis B, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus de varicela zoster, herpesvirus humano 6, sarampión, rubéola, virus coxsackie B o reacciones farmacológicas (como el cotrimoxazol).

Inicialmente existe un eritema simétrico y doloroso y edema de manos y pies, con progresión rápida a petequias y / o púrpura en el Palmas y plantas. Se pueden desarrollar vesículas y ampollas, con subsecuente descamación de la piel. A menudo hay un corte agudo en las muñecas o los tobillos, pero otras áreas, como las mejillas, los codos, las rodillas, la parte interna de los muslos, el glande, las nalgas y la vulva también pueden verse afectadas.

Pruebas de laboratorio de rutina son generalmente normales. Algunos pacientes pueden tener linfopenia, neutropenia o trombocitopenia. Una biopsia de piel no está indicado para el diagnóstico de SPGEP porque los hallazgos histopatológicos son inespecíficos. El diagnóstico diferencial de las lesiones purpúricas incluye meningococcemia, síndrome de Gianotti Crosti, fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, púrpura de Henoch-Schönlein, eritema multiforme, perniosis, mano - pie - boca y otros exantemas virales (p. ej., echovirus, parechovirus).

El tratamiento es sintomático. La resolución espontánea ocurre sin secuelas a largo plazo en varias semanas.5,6 PPGSS debido a M pneumoniae se describió en 2011, en un varón adolescente que presenta erupción purpúrica papular en los tobillos, pies, piernas, manos, palmas y antebrazos. Muchas de las lesiones evolucionaron a ampollas hemorrágicas y finalmente se resolvieron sin secuelas. 

Las infecciones por M. pneumoniae pueden presentarse con manifestaciones pulmonares y / o extrapulmonares. Las últimas manifestaciones son diversas y pueden afectar a la piel, desde erupción maculopapular o vesicular hasta el síndrome de Stevens-Johnson. Estas manifestaciones extrapulmonares pueden deberse a la invasión directa de M. pneumoniae o pueden implicar mecanismos autoinmunes.

La deposición de complejos inmunes podría ser responsable de las lesiones cutáneas, y en este caso se apoya en la detección de inmunocomplejos IgM durante la fase aguda de la enfermedad. la enfermedad.9 informamos que PPGSS, en su mayoría asociado con Parvovirus B19, también puede ser una manifestación extrapulmonar de una infección por M. pneumoniae.

Referencias bibliográficas (aplicadas por el autor original)
1. Mage V, Lipsker D, Barbarot S, Bessis D, Chosidow O, Del Giudice P, et al. Different patterns of skin manifestations associated with parvovirus B19 primary infection in adults. J Am Acad Dermatol 2014;71:62-9.

2. Gutermuth J, Nadas K, Zirbs M, Seifert F, Hein R, Ring J, et al. Papular- purpuric gloves and socks syndrome. Lancet 2011;378:198.

3. HsiehMY,HuangPH.Thejuvenilevariantofpapular-purpuricglovesand socks syndrome and its association with viral infections. Br J Dermatol 2004;151:201-6.

4. SantonjaC,Nieto-GonzalezG,Santos-BrizA,GutierrezZufiaurreMdeL, Cerroni L, Kutzner H, et al. Immunohistochemical detection of parvovirus B19 in “gloves and socks” papular purpuric syndrome: direct evidence for viral endothelial involvement. Report of three cases and review of the lit- erature. Am J Dermatopathol 2011;33:790-5.

5. Pavlovic MD. Papular-purpuric “gloves and socks” syndrome caused by parvovirus B19. Vojnosanit Pregl 2003;60:223-5.

6. FretzayasA,DourosK,MoustakiM,NicolaidouP.Papular-purpuricgloves and socks syndrome in children and adolescents. Pediatr Infect Dis J 2009;28:250-2.

7. Pemira SM, Tolan RW Jr. Mycoplasma pneumoniae infection presenting as bullous papular purpuric gloves and socks syndrome: novel associa- tion and review of the literature. Clin Pediatr (Phila) 2011;50:1140-3.

8. Tay YK, Huff JC, Weston WL. Mycoplasma pneumoniae infection is as- sociated with Stevens-Johnson syndrome, not erythema multiforme (von Hebra). J Am Acad Dermatol 1996;35(5 Pt 1):757-60.

9. Young NS, Brown KE. Parvovirus B19. N Engl J Med 2004;350:586-97.

Uso de probióticos y trastornos gastrointestinales

Probioticos from Marco Rivera

Nuevos Agentes Antimicrobianos para el Tratamiento de Infecciones Estafilocócicas en Niños

Varios agentes antimicrobianos nuevos, daptomicina, ceftarolina, telavancina, dalbavancina y tedizolid, han sido aprobados para el tratamiento de infecciones por estafilococos, incluido el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM), en adultos. Ceftaroline y daptomicina han sido aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. Para su uso en niños. Ceftaroline, un antibiótico beta-lactámico con actividad contra MRSA, ha sido aprobado para el tratamiento de la neumonía bacteriana adquirida en la comunidad y las infecciones complicadas de la piel y la estructura de la piel. La daptomicina ha sido aprobada para el tratamiento de infecciones complicadas de la piel. En este artículo, revisamos la farmacocinética y farmacodinámica de estos antibióticos y los datos disponibles sobre el uso en niños.

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Asociación de Ultrasonografía Prenatal y Trastorno del Espectro Autista

Rosman NP, Vassar R, Doros G, DeRosa J, Froman A, DiMauro A, Santiago S, Abbott J. Asociación de Ultrasonografía Prenatal y Trastorno del Espectro Autista. JAMA Pediatr. Publicado en línea el 12 de febrero de 2018. doi: 10.1001 / jamapediatrics.2017.5634

El trastorno del espectro autista (TEA) consiste en un grupo de afecciones del neurodesarrollo que causan déficits significativos en la comunicación social y comportamientos restringidos y / o repetitivos que interfieren con la función. La prevalencia de TEA ha aumentado rápidamente durante las últimas décadas, con estimaciones actuales de 1 de cada 68 personas afectadas. Aunque este aumento puede deberse en parte a los cambios en los criterios de diagnóstico, mayor conciencia y detección, y la mejora de los instrumentos de diagnóstico, la evidencia en curso apunta a un aumento en la prevalencia. Las causas genéticas del autismo continúan siendo identificadas, pero todavía explican menos de la mitad de los casos. Es cada vez más preocupante que el aumento de TEA se pueda explicar parcialmente por la exposición a una variedad de factores ambientales tóxicos que causan efectos adversos al feto en desarrollo. Por ejemplo, datos recientes han demostrado un mayor riesgo de TEA en niños nacidos de madres con obesidad y diabetes gestacional o pre-gestacional o virus herpes simple tipo 2.  Una combinación de predisposición genética y exposición ambiental probablemente contribuya a un mayor riesgo de TEA. Este estudio evaluó la ecografía prenatal como una posible exposición ambiental que contribuye a la creciente incidencia de TEA.

A medida que la incidencia de los TEA se ha incrementado drásticamente durante las últimas décadas, el uso de la ecografía prenatal también ha aumentado considerablemente. La tecnología ecográfica está mínimamente regulada, lo que resulta en una exposición ultrasonográfica fetal significativa con poca investigación sobre su seguridad. El uso de ultrasonografía en el primer trimestre se ha convertido en algo común, con nueva tecnología que da como resultado imágenes más detalladas que requieren una exposición más prolongada y una emisión de energía de mayor potencia. Aunque la ecografía prenatal en general se ha considerado segura, la mayoría de los estudios sobre seguridad evaluaron la tecnología antes de 1992, cuando las normas eran más estrictas y las máquinas menos potentes. Los estudios en roedores han demostrado que cantidades moderadas de exposición a ultrasonido prenatal pueden afectar adversamente la migración neuronal y el comportamiento posnatal, con una relación dosis-respuesta causada por hipertermia inducida por ultrasonidos y / o perturbación celular mecánica. 

A pesar de más de 10 años de especulaciones sobre una correlación entre la ecografía y el TEA, pocos estudios han evaluado esta asociación y aún menos han evaluado los efectos del uso actual de la ecografía. Nuestro estudio exploró si existe una asociación entre la exposición al ultrasonido fetal y el TEA posterior en una población de niños nacidos en el Boston Medical Center (BMC), un centro médico académico que atiende a una diversa población de familias, muchas de ellas con bajo nivel socioeconómico. Esta investigación aumentará el conocimiento limitado sobre el uso actual de la tecnología de ultrasonografía con respecto al número, el momento, la duración de la exposición y la intensidad de las exploraciones prenatales y los posibles efectos adversos para el feto en desarrollo.

Articulo Original: https://goo.gl/D1h1tM 

[AFILIACIÓN DE NUEVOS SOCIOS] ÚNETE A LA RED LATINOAMERICANA DE PEDIATRÍA Y NEONATOLOGÍA

Red Latinoamericana de Pediatría y Neonatología

AFILIACIÓN DE NUEVOS SOCIOS

Objetivo:

• Permitir que profesionales y estudiantes de ciencias de la salud (médicos, enfermeros y terapeutas respiratorios) se afilien a la Red Latinoamericana de Pediatría y Neonatología para recibir todos los beneficios como socios.

Beneficios:

• Certificado de membresía
• Acceso gratuito a cursos virtuales
• Acceso a Videoconferencias
• Recepción de artículos científicos semanalmente
• Actualizaciones UPTODATE en Pediatría, Neonatología y otras especialidades médicas
• Recepción de análisis de artículos científicos interdiario

Instituciones certificadoras:

1. Inst. Univers. Tomás G. Masaryk - México
2. Red Latinoamericana de Pediatría y Neonatología - México
3. Educación Médica Contínua - Perú

Planes de membresía:

• Miembro GOLD
• Costo: 100 dólares anuales o 1900 pesos mexicanos (1 solo pago anual)
• Certificado de membresía
• 4 Cursos con certificación: CARDIOLOGÍA, NEUROLOGÍA, NEUMOLOGÍA, SHOCK Y VENTILACIÓN (128 horas y 16 créditos cada uno)
• Acceso a videoconferencias adicionales en pediatría y neonatología
• Recepción de artículos semanalmente: PEDIATRICS, JAMA PEDIATRICS, THE LANCET, JPEDS, NEOREVIEWS, KARGER NEO, CLINICAL KEY, COCHRANE NEONATAL. 
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• Miembro PLATINUM
• Costo: 50 dólares anuales o 950 pesos mexicanos (1 solo pago anual)
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• 2 Cursos con certificación: CARDIOLOGÍA Y SHOCK (128 horas y 16 créditos cada uno)
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• Costo: 30 dólares anuales o 650 pesos mexicanos (1 solo pago anual)
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Dosis Alta de Cafeína versus dosis estándar para la apnea del prematuro #RevisiónSistematica

Abstracto

Los ensayos controlados con Placebo han demostrado que la cafeína es altamente efectiva en el tratamiento de la apnea del prematuro y reduce el riesgo de displasia broncopulmonar (DBP) y deterioro del neurodesarrollo (NDI).

Objetivo 

Identificar, evaluar y resumir los estudios que investigan el efecto modulador de las diferentes dosis de cafeína.

Métodos 

Una revisión sistemática identificó todos los ensayos aleatorios (ECA) que comparaban un régimen de tratamiento con cafeína alto frente a uno estándar en bebés con una edad gestacional < 32 semana, buscando en las principales bases de datos electrónicas y resúmenes de las sociedades Académicas Pediátricas: Se excluyeron los estudios que comparaban cafeína con el placebo o teofilina solamente. Los resultados primarios fueron DBP y mortalidad a las 36 semanas de edad postmenstrual. El resultado secundario fue el resultado del neurodesarrollo a los 12 y 24 meses de edad corregida. El metanálisis se realizó con RevMan 5.3 

Resultados 

Se identificaron seis ECA que incluyeron 620 recién nacidos. El metanálisis mostró una disminución significativa de la DBP, el resultado combinado de DBP o la mortalidad y la falta de extubación en los recién nacidos asignados a una dosis más alta de cafeína. No se encontraron diferencias en mortalidad solo y NDI. La calidad de las medidas de resultado se consideró baja o muy baja de acuerdo con las directrices de Evaluación de Calificación, Desarrollo y Evaluación.

Conclusiones

Aunque esta revisión sugiere que la administración de una dosis más alta de cafeína podría mejorar su efecto beneficioso sobre la muerte o la DBP, no se pueden dar recomendaciones firmes sobre la dosis óptima de cafeína debido al bajo nivel de evidencia. Se necesita con urgencia un ECA grande para confirmar o refutar estos hallazgos y determinar la dosis óptima de cafeína.

Descarga artículo original: https://goo.gl/cVaGzy

Shock Séptico Refractario en Niños: Una Definición de la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales (ESPNIC).

Autores: Grupo de Trabajo de la Definición de Shock Séptico Refractario de la sección Sepsis e Infección Sistémica Inflamatoria de la ESPNIC.

Link http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00134-016-4574-2.

Propósito
Aunque la mortalidad global shock séptico pediátrico está disminuyendo, el shock séptico refractario (RSS) está todavía asociado a una elevada mortalidad. Se necesita urgentemente una definición para RSS para facilitar la identificación y el tratamiento temprano. Nuestro objetivo es establecer una definición de expertos ESPNIC de RSS pediátrico.

Introducción
Recientemente, fueron revisadas las definiciones de sepsis y el shock séptico en adultos. El objetivo de la definición Sepsis-3 era ayudar al clínico en la detección de pacientes con shock séptico y tratarlos de acuerdo con su riesgo de muerte. La escala SOFA tiene un lugar destacado en esta definición, pero no está ni adaptado ni validado en pacientes pediátricos. El curso clínico de shock séptico es afectado por la edad y el estado inmunológico del paciente, la virulencia del patógeno, y la adaptación hemodinámica a la insuficiencia circulatoria. La Logística Pediátrica en Disfunción Orgánica (PELOD) es un score pediátrico de disfunción orgánica validada en la clasificación de gravedad de pacientes con sepsis. Sin embargo, de forma similar al SOFA, no tiene impacto en el manejo del paciente a la cabecera.

La Campaña Sobrevivir a la Sepsis y la recomendaciones del Colegio Americano de Medicina de Cuidados Críticos (ACCM) para el soporte hemodinámico en los recién nacidos y niños siguen siendo los estándares de atención más reconocidos. El subgrupo de pacientes que no responden a la resucitación estándar a menudo es etiquetados como “Shock Séptico Refractario” (RSS). RSS se caracteriza por insuficiencia circulatoria por miocardiopatía séptico con o sin vasoplejía.

La sección Sepsis e Infección Sistémica Inflamatoria de la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales (ESPNIC) designa un grupo de trabajo para definir RSS pediátrico.

Métodos
Hemos llevado a cabo un estudio de dos rondas Delphi seguido de un estudio retrospectivo multicéntrico observacional. Ciento catorce intensivistas pediátricos responden a una encuesta clínica basada en el caso de dos rondas Delphi, la identificación de artículos clínicos compatibles con RSS. El análisis multivariado de estos artículos en un desarrollo de cohorte simple centrado (70 pacientes, 30% de mortalidad) facilitó el desarrollo de las definiciones RSS en virtud de una puntuación de gravedad a la cabecera o calculada por computadora. Ambos resultados fueron probados en una cohorte de validación.

Proyecto de la Definición
Los médicos miembros de la ESPNIC que representan a 27 países y 75 UCIP responde a la primera ronda del estudio Delphi, condensando en una definición mínima (acidosis láctica con la dependencia vaso-inotrópico y la disfunción miocárdica) con fallos orgánicos adicionales grados A o B [insuficiencia hepática, síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SDRA) con la definición de Berlín o el fracaso para lograr terapia de reemplazo renal continua efectiva (CRRT)]. La dependencia vaso-inotrópico se evaluó con el uso de la escala de puntuación de vaso-inotrópica [VIS = (epinefrina + norepinefrina en mcg/kg min) x 100 + (dobutamina + dopamina en mcg/kg min) + (vasopresina en mcg/kg min) × 10.000 + (milrinona en mcg/kg min) x 20]. En la segunda ronda del estudio Delphi validaron seis elementos determinados en la primera ronda tan importante con una calificación A o B para el diagnóstico de RSS. El proyecto de definición de RSS fue la asociación de: (1) lactato en sangre> 8 mmol/L o un aumento de lactato 1 mmol/L después de 6 h de la reanimación, (2) la dependencia vaso-inotrópico (VIS> 200 mcg/kg min) y (3) la disfunción miocárdica, definida por paro cardíaco sensible a reanimación en UCIP o ecografía cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) <25% o un índice cardíaco <2,2 L/min m2.

Resultados
Desde el proceso de Delphi, el proyecto de definición incluyo; evidencia de disfunción miocárdica y elevación de lactato en sangre a pesar del tratamiento con altas dosis de vasopresores. La evaluación del desarrollo de la población, cada elemento se asoció independientemente con la necesidad de soporte vital extracorpóreo (ECLS) o la muerte. Resultados a la cabecera y las puntuaciones computadas en shock séptico tenían alta capacidad de discriminación en contra de la necesidad de ECLS o muerte. RSS definido por una puntuación de a la cabecera igual o mayor que 2 y una puntuación calculada por computadora igual o mayor que 3,5 se asoció con un aumento significativo en la mortalidad.

Conclusiones
Se define shock séptico refractario en niños como la asociación de lactato en sangre elevado con altas dosis de vaso-inotrópicos asociados con disfunción miocárdica. Esta definición se basa en dos puntuaciones shock séptico que muestran una excelente capacidad de discriminación en una población de validación multicéntrica. La escala de puntuación de RSS computarizada es una herramienta poderosa y potencialmente útil para comparar los pacientes en los futuros estudios multicéntricos aleatorizados de intervención en el shock séptico. Esta definición ESPNIC de RSS identifica con precisión los niños con la forma más severa de shock séptico.

DISCUSIÓN
El objetivo del presente estudio fue determinar scores y parámetros de referencia que permitieran validar una definición coherente y actualizada del Shock Séptico Refractario en pediatría bajo la opinión de expertos, respondiendo a la necesidad de diferenciar estos pacientes de las recientes definiciones de sepsis en adultos las cuales no se adaptan a este grupo etario, basándose en los resultados de estudios observacionales multicéntricos retrospectivos y encuestas aplicadas en casos complejos de pacientes sépticos.

Lograron establecer dos scores para shock séptico (SSS), la Escala de Shock Séptico a la Cabecera (BSSS) y la Escala de Shock Séptico Computarizada (CSSS). La escala a la cabecera con una puntuación de ≥2 y la computarizada con una puntuación ≥3.5 definen RSS con una mortalidad superior a 55%. Cada una tiene su propia utilidad, por ejemplo, el BSSS es una herramienta potencialmente útil para estratificar la gravedad y la evaluación del riesgo de muerte inminente, mientras que la CSSS es una herramienta epidemiológica potencialmente poderosa.

Los puntos más importantes de este estudio en mi opinión es el haber determinado los parámetros que permiten delinear la nueva definición de RSS pediátrico “lactato elevado en sangre, las altas dosis de vaso-inotrópicos y la disfunción miocárdica dada por la depresión considerable de la FE”, ya estos elementos están asociados íntimamente con la evolución y pronósticos del cuadro, siendo por ejemplo la terapia vaso-inotrópica (simple o combinada) la primera línea de tratamiento ante el shock que no responde a volumen recomendada por todas las guías internacionales y el VIS está relacionado directamente con el pronóstico y la mortalidad de estos pacientes.

Se puede considerar que la investigación tiene limitaciones importantes, como el hecho de la recolección de datos retrospectiva lo cual no permite una validación total de los índices cotejados, o el hecho de utilizar dentro de la evaluación de los criterios definiciones que no corresponden completamente a las poblaciones pediátricas como el SDRA Berlín 2013, planteando la posible necesidad de ajustarlo según los últimos consensos publicados (PALICC 2015), y la ausencia hasta ahora de una herramienta fuerte y con evidencia comprobada para la identificación temprana de RSS pediátrico y comparación de pacientes como el SOFA o qSOFA, pudiéndose utilizar alternativamente el Índice de Mortalidad Pediátrica (PIM2) y el PELOD-2, pero no son específicos para la sepsis.

Sin embargo, a pesar de lo antes mencionado, considero que se ha hecho un avance muy importante en un tema que no se había abordado completamente hasta ahora y que será el inicio del desarrollo de nuevas recomendaciones orientadas al manejo de este cuadro que garantices mejores resultados para nuestros pacientes en las unidades criticas, estimulando a otras instituciones científicas del área de la pediatría a realizar investigaciones que complementen esta partiendo de los planteamientos de este grupo de especialistas expertos.

Algoritmos funcionales en trastornos gastro-intestinales se centran en la detección temprana, apoyo a los padres y las estrategias nutricionales

Vandenplas, Y., Benninga, M., Broekaert, I., et al. Functional gastro-intestinal disorder algorithms focus on early recognition, parental reassurance and nutritional strategies. Acta Paediatr, 105: 244–252. doi:10.1111/apa.13270

Hasta 50% de los lactantes presentan síntomas de la regurgitación, el cólico infantil y / o estreñimiento durante los primeros 12 meses de vida. Aunque a menudo se clasifican como trastornos funcionales, hay una superposición con la alergia a la leche de vaca. Presentamos algoritmos prácticos para el manejo de este tipo de trastornos, en base a la evidencia existente y consenso general, con especial énfasis en la atención primaria de salud. El manejo consiste en el reconocimiento temprano de los signos de advertencia de la enfermedad orgánica, apoyo a los padres y las estrategias nutricionales.

Aunque los trastornos gastrointestinales funcionales (TGIF), tales como la regurgitación, cólicos del lactante y el estreñimiento, se consideran condiciones benignas, que se producen en hasta el 50% de los niños y son a menudo frustrante para los padres y cuidadores. Cada uno de estos TGIF ocurre en el 20-25% de los niños, que pueden presentarse con una combinación de síntomas.

Síntomas gastrointestinales funcionales se consideran condiciones transitorias, auto-limitadas. Sin embargo, los datos limitados sugieren que los síntomas tales como cólico infantil pueden estar asociados con el dolor abdominal recurrente, migraña, trastornos alérgicos, trastornos del sueño y el comportamiento de mala adaptación, tales como la agresividad, más tarde en la vida.

El consenso Roma III ha propuesto criterios de diagnóstico para estos síntomas, pero no para el manejo de los mismos. Los síntomas gastrointestinales funcionales no son una razón para dejar de amamantar y casi la mitad de todos los bebés que son alimentados con fórmula tienen al menos un cambio de fórmula debido a los síntomas gastrointestinales durante sus primeros seis meses de vida. Esto refleja la ansiedad de los padres y la búsqueda de un remedio tanto por los padres y los médicos. El curso natural de estos síntomas es que desaparezcan espontáneamente.

Los niños con alergia a la leche de vaca (APLV) pueden presentar uno o más de los síntomas anteriores y la discriminación clínica entre TGIF y APLV puede ser un desafío clínico. Los síntomas de la APLV no son específicos  y es difícil para los proveedores de atención primaria para diagnosticarla. Por lo tanto, la terminología preferida es "los síntomas relacionados con la leche de vaca", ya que esto no hace diferencia entre TGIF y APLV como la causa de los síntomas. Debido al impacto a largo plazo de un diagnóstico de la APLV en la salud posterior, como un mayor riesgo de otras enfermedades o manifestaciones atópicas, este diagnóstico sólo podrá ser realizado por especialistas como alergólogos pediátricos o gastroenterólogos con experiencia adecuada. El asma, la rinitis alérgica y eczema son más comunes en los niños con antecedentes de APLV que se esperaría en la población general. Mientras que la prevalencia de por vida de auto-reportes de APLV es del 6% (5.7 a 6.4), la prevalencia de la misma definida por una prueba de provocación positiva es sólo el 0,6% (0,5-0,8).

Este documento da consejos prácticos que permitirá a los proveedores de atención primaria para reconocer y manejar TGIF común y los síntomas relacionados con la leche de vaca en los lactantes, con mayor eficacia. Las recomendaciones y algoritmos prácticos se han desarrollado y discutido. Estos pueden tener que adaptarse para tener en cuenta las circunstancias locales y las situaciones individuales de los pacientes.

Continuar leyendo articulo original: Functional gastro-intestinal disorder algorithms focus on early recognition, parental reassurance and nutritional strategies.

FACTORES DE RIESGO, FACTORES PROTECTORES Y RECOMENDACIONES PARA REDUCIR EL SINDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE

Original de: Carlin RF, Moon RY. Risk Factors, Protective Factors, and Current Recommendations to Reduce Sudden Infant Death SyndromeA Review. JAMA Pediatr. Published online December 05, 2016. doi:10.1001/jamapediatrics.2016.3345

Traducido por: Joshuan Barboza Meca. MD. (Academia Americana de Pediatría, Red Latinoamericana de Pediatría y Neonatología).

Resumen:

El síndrome de muerte súbita infantil continúa siendo la principal causa de muerte en bebés de 1 mes a 1 año en los Estados Unidos.
Aunque se desconoce el síndrome de muerte infantil, se cree que es multifactorial, es decir, ocurre en los niños con vulnerabilidad biológica subyacente que experimentan un factor de estrés exógeno, como el sueño propenso / lateral o la cama blanda, durante un período de desarrollo crítico. Mucha evidencia genética y fisiológica apunta a las respuestas de la excitación a la hipercapnia y a la hipoxia, que finalmente conduce a la asfixia. Los factores de riesgo conocidos para los bebés incluyen el dormir en prono y lado, ropa de cama blanda, compartir cama, superficies de sueño inapropiadas (incluyendo sofás), exposición al humo del tabaco y prematuridad. Los factores de protección incluyen la lactancia materna, el uso del chupete, el compartir habitación e inmunizaciones.
CONCLUSIONES Y EVOLUCIÓN: A pesar de haber mejorado los mecanismos fisiológicos que causan la muerte súbita del lactante, el pilar de la reducción del riesgo continúa siendo un ambiente de sueño seguro, ya que la mayoría de los niños que mueren súbita e inesperadamente lo hacen en ambientes de sueño inseguros.

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RESUMEN de RELAPED

• Es importante comparar los distintos escenarios en los cuales el término Síndrome de muerte súbita del RN se incluye. Existe por ejemplo, el concepto de
  
  Sudden unexpected infant death (muerte súbita inesperada del lactante), que contempla SIDS y asfixia.
• El síndrome de muerte súbita infantil es de origen multifactorial. Existe una hipótesis que indica un riesgo triple, que propone que el SIDS ocurre cuando hay:
  • Un niño vulnerable
  • Periodo crítico pero inestable de desarrollo de control homeostático
  • Un agente estresor externo (p. Ej., Posición de reposo en posición prona o lateral, ropa de cama blanda o exposición al tabaco en el útero o en el medio ambiente).
• Basados en el modelo, todos los 3 factores deben estar presentes para que ocurra una muerte.
• Se ha pensado que la asfixia es la principal causa de muerte en muchos casos de SIDS, basada tanto en las prácticas (p. Ej., Posición supina y / o falta de ropa blanda)  y en la autopsia frecuente Del edema pulmonar, que a menudo se observa con asfixia.
• Los lactantes que descansan en posición prona o se acuestan con ropa de cama blanda pueden respirar el dióxido de carbono exhalado, lo que podría conducir a hipercarbia e hipoxia.
• Si el ambiente de los bebés no cambia o los bebés son incapaces de salir de la situación peligrosa, morirán finalmente de asfixia.
• Algunos investigadores creen que los bebés que murieron de SIDS tienen una tasa creciente de hipoxia crónica.
• También se sabe que la exposición al tabaco en el útero disminuye la capacidad pulmonar y la distensibilidad, lo que puede conducir a una hipoxia crónica.
• Los niveles elevados de factor de crecimiento endotelial vascular, lactato, y eritropoyetina, todos ellos signos de hipoxia crónica, son documentadas con más frecuencia en lactantes que murieron de SIDS en comparación con controles sanos. Estos datos apoyan la hipótesis de que la hipoxia se produce antes de la muerte en estos niños.
• Cada vez hay más evidencias que sugieren que un fracaso del mecanismo de excitación para activar al niño angustiado para despertar puede ser una vía común en los SIDS. Se sabe que los niños que duermen propensos tienen umbrales de excitación más altos que aquellos que duermen en decúbito supino, 18 y este es un mecanismo plausible para el riesgo aumentado visto con posicionamiento prono.
  Existen otros estudios que sugieren que la disminución de la regulación autonómica es un posible factor que contribuye al SIDS. Las investigaciones neuropatológicas han estudiado los niveles de serotonina (específicamente receptores de 5-hidroxitriptamina) en el tronco encefálico de niños que murieron de SIDS y controles, ya que la serotonina tiene efectos neuroexcitatorios en la médula ventrolateral, lo que aumenta el impulso respiratorio y la excitación. Los lactantes que murieron de SIDS tuvieron niveles elevados de metabolitos de 5-hidroxitriptamina, lo que indica un mayor desglose de la serotonina y menores densidades de los sitios de unión al receptor de serotonina. Además, los estudios genéticos han demostrado polimorfismos en la proteína transportadora de serotonina 5-HTT, transporta la serotonina intracelularmente. Estos polimorfismos aumentan la actividad promotora del transportador, disminuyendo así las concentraciones extracelulares de serotonina y reduciendo las concentraciones disponibles en la sinapsis. Estos hallazgos también pueden contribuir a la alteración de la termostasis y a la desregulación del ritmo cardiaco.
• La inmadurez neuronal y el aumento de las tasas de muerte celular también se han postulado para contribuir a SIDS. Varios laboratorios han estudiado las tasas de muerte celular y apoptosis en lactantes que murieron de SMSL, postulando que el aumento de la muerte celular conduciría a una disminución de la regulación autonómica y la excitación.
• Las arritmias cardiacas siguen siendo otro posible contribuyente a los SIDS. La mayor parte de este trabajo se ha centrado en el síndrome de QT prolongado como causa potencial arritmogénica, ya que es frecuente y frecuentemente asintomático.
• El nuevo trabajo se ha centrado en la asociación conocida de SIDS con una infección viral reciente, lo más comúnmente una infección suave del tracto respiratorio superior. Existe evidencia de un aumento del interferón-γ en los lactantes que murieron de SIDS, lo que puede alterar las respuestas de las citoquinas, lo que hace más difícil combatir la infección. Otras evidencias muestran un aumento de la interleucina 6, una citocina proinflamatoria, en lactantes fallecidos a causa de SIDS. S. aureus también se ha encontrado más comúnmente en las vías respiratorias de los lactantes que duermen con sujeción que aquellos que están durmiendo en decúbito supino, tal vez proporcionando una explicación adicional para la asociación de sueño prono con un aumento del riesgo de SIDS.
• Factores de riesgo
  • Posición de reposo:
    Las campañas Safe to Sleep que promueven la posición supina del sueño comenzaron a finales de los años ochenta en otros países occidentales y en Estados Unidos en 1994; todos se asociaron con disminuciones significativas en las tasas de SIDS. Ahora se ha demostrado de manera concluyente que el sueño prono está asociado con un mayor riesgo de SIDS (odds ratios ajustados, 2.3-13.1). El posicionamiento prono se asocia con un mayor riesgo de hipercapnia y posterior hipoxia, depresión de la oxigenación cerebral, aumento de los índices de sobrecalentamiento, alteración del control automático del sistema cardiovascular infantil y aumento de los umbrales de excitación. Los estudios han encontrado que el riesgo de posicionamiento lateral (odds ratio ajustado, 2,0; IC del 95%, 1,2-3,4) (Odds ratio ajustado, 2,6; IC del 95%: 1,5-4,5) y que el posicionamiento lateral tiene un mayor riesgo atribuible a la población que el posicionamiento prono. Esto puede explicarse al menos parcialmente por el riesgo inestabilidad de la posición lateral. Los bebés colocados de lado son más propensos que los que están de espaldas a rodar hacia la posición prona. El colocación en posición prono coloca a los bebés en un riesgo extremadamente alto de SIDS.
  • Compartir la cama (colecho):
    Compartiendo la cama (es decir, durmiendo en la misma superficie que otra persona) se asocia con un aumento de las tasas de SIDS en los estudios de casos y controles. La compartición de camas se encontró en un análisis de las muertes infantiles como el factor de riesgo más importante para los lactantes más jóvenes. El riesgo asociado con el uso compartido del lecho puede deberse en parte a los colchones blandos, el riesgo de sobrecalentamiento y el riesgo de superposición (es decir, otro individuo que se balancea sobre el niño). Sin embargo, la recomendación contra el uso compartido de camas es controvertida, ya que el parto en cama facilita la lactancia materna, que es un factor de protección conocido contra los SIDS. Adicionalmente, el compartir cama es más común en grupos minoritarios, tradiciones y de menor nivel socioeconómico, relacionadas con las limitaciones de espacio. El compartir habitación (es decir, dormir cerca del bebé, permitir que el individuo vea, oiga, oiga y / o toque al bebé) sin compartir la cama es el arreglo de sueño más seguro. También puede permitir un fácil acceso al bebé Para el confort y la alimentación. El riesgo de SMSL mientras que el compartir cama es más alto cuando uno o ambos padres son fumadores, cuando la madre fumó durante el embarazo, cuando el bebé nace prematuro o con bajo peso al nacer, cuando el adulto participante ha ingerido alcohol o cuando la cama se comparte en un sofá o sofá, cuando hay ropa de cama blanda, cuando los bebés comparten cama por toda la noche y cuando los bebés son menores de 11 semanas. No hay aumento SIDS riesgo para los bebés que se celebran o alimentados en la cama con un cuidador despierto y luego se colocan en su propio espacio para dormir antes de que el cuidador se va a dormir.
  • Ropa de cama suave:
    El uso de ropa de cama blanda, incluyendo cobijas, almohadas, pieles de oveja, almohadillas y colocadores, en el ambiente de sueño infantil se ha asociado con un aumento de 5 veces en el SIDS, independiente de la posición del sueño del bebé y un 21 veces aumentan cuando el lactante está propenso. El lecho blando también puede contribuir al riesgo asociado con el sobrecalentamiento y la cobertura de la cabeza. La presencia de ropa de cama blanda se encontró en un análisis de las muertes infantiles como el factor de riesgo más importante para los lactantes mayores de 4 meses, ya que estos bebés mayores pueden rodar en ropa de cama blanda y no pueden extraerse.
  • Superficies de sueño:
    La superficie de sueño más segura para un bebé es una colchoneta de la cuna firme y ajustada. Los sofás son una de las superficies de sueño más peligrosas, con odds ratios de SIDS tan altas como 66.9. Se ha propuesto que las suaves superficies acolchadas y los bordes inclinados del sofá pueden predisponer a estas muertes no intencionales. Se debe advertir a los padres que nunca coloquen a un bebé para dormir en un sofá, sofá o superficie igualmente amortiguada. Los padres también deben tener cuidado de nunca dormirse con un bebé en tales superficies.
    Tampoco es infrecuente que los niños sean colocados para dormir en asientos de coche, cochecitos, columpios, portadores infantiles y eslingas, a menudo porque el bebé se duerme más rápido o debido a preocupaciones sobre el reflujo gastroesofágico.  Además, especialmente cuando se colocan sobre superficies altas o blandas, los asientos de automóviles son propensos a caer y voltear, lo que puede conducir a lesiones o asfixia si el bebé aterriza boca abajo.
  • Fumar Materno:
    La exposición al humo ambiental del tabaco se han relacionado de una manera dependiente de la dosis a un mayor riesgo de SMSL. Además de reducir el cumplimiento y el volumen de los pulmones, la exposición in utero es neurotóxica, lo que provoca alteraciones de los mecanismos de excitación y disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca en respuesta al estrés, comprometiendo la capacidad del infante afectado de responder apropiadamente al medio ambiente. Puede ser difícil separar los efectos de la exposición al humo ambiental en los bebés de la exposición prenatal, también se piensa que la exposición al humo ambiental disminuye el cumplimiento pulmonar y el volumen.
    Un análisis estimó que un tercio de los casos de SMSL podrían prevenirse si se eliminara la exposición al humo del tabaco. Además, las diferencias en el metabolismo de la nicotina entre los grupos étnicos pueden explicar parte de la disparidad racial y étnica en los lactantes que murieron de SMSL, ya que los padres afroamericanos no hispanos son más propensos a ser metabolizadores más lentos.
  • Prematuridad:
    Los bebés prematuros y de bajo peso al nacer tienen 4 veces más probabilidades de morir de SIDS que sus homólogos a término. Gran parte de este riesgo puede derivarse de un sistema autonómico inmaduro, que conduce a mecanismos de riesgo de hipercarbia. Aunque los bebés prematuros corren un mayor riesgo de sufrir apnea de prematurez, no hay evidencia de que estos episodios de apnea preceden a las muertes de SIDS y, por lo tanto, los monitores de apnea no se recomiendan para la prevención de SIDS. Los prematuros deben ser colocados en decúbito supino tan pronto como estén clínicamente estables, preferiblemente por 32 semanas de edad postmenstrual, y lo suficientemente temprano para que puedan acostumbrarse a la posición supina antes de la alta hospitalaria.
• Factores de protección
  • Amamantamiento:
    Múltiples estudios han demostrado que la lactancia materna o el suministro de leche materna extraída a los lactantes protege contra el SIDS. Si bien la disminución de la SIDS es más pronunciada en lactantes amamantados exclusivamente, el consumo de leche materna en cualquier medida y durante cualquier período de tiempo es protector. Se alienta a los padres a alimentar la leche materna infantil tanto como sea posible y durante el mayor tiempo posible.
  • Uso de chupete:
    Un meta-análisis reciente del uso del chupete en lactantes encontró un fuerte efecto protector. Los mecanismos propuestos incluyen aumento de la capacidad de excitación, aumento de la presión arterial de dormir y aumento de la frecuencia cardíaca de bajo ritmo y disminución de la frecuencia cardíaca de alto ritmo. El uso de chupete al inicio del sueño es protector, incluso cuando el chupete se cae de la boca después de que el bebé se duerme. Un chupete puede ser introducido en bebés alimentados con fórmula tan pronto como se desee. Debido a que existe cierta preocupación de que el uso del chupete pueda interferir con la lactancia, la introducción del chupete en los lactantes amamantados debe retrasarse hasta que la lactancia materna esté bien establecida.
  • Inmunizaciones
    Los estudios de casos y controles y los análisis del sistema estadounidense de notificación de eventos adversos de vacunas no han mostrado asociación positiva entre las inmunizaciones y los subsiguientes SIDS. Si bien un metaanálisis reciente encontró que el riesgo de SIDS se reduce a la mitad mediante la inmunización, otros no han encontrado este nivel de protección.El temor a los SIDS posteriores no debe ser una razón para la no inmunización.

RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD

Original de: http://neoreviews.aappublications.org/content/18/2/e84

(Publicación autorizada por la Academia Americana de Pediatría)

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INTRODUCCIÓN

La retinopatía de la prematuridad (ROP) es una enfermedad vascular retiniana que se encuentra en los prematuros y fue descrita por Terry en 1942 como "fibroplasia retrolental" debido a la aparición de un desprendimiento completo de retina detrás de la lente. Aunque se investigaron muchas causas, no fue hasta mediados de los años cincuenta que un ensayo multicéntrico aleatorizado mostró una clara asociación entre el aumento de la incidencia de ROP y el aumento de la duración de la exposición al oxígeno. Décadas de investigación han ayudado a optimizar el manejo de la suplementación con oxígeno para los prematuros, con metas para maximizar la supervivencia, pero minimizar las complicaciones de ROP, enfermedad pulmonar y otras morbilidades. Los primeros estudios no mostraron un aumento de la mortalidad en lactantes con restricción de oxígeno o una relación entre el desarrollo de ROP y la concentración de oxígeno administrado; Sin embargo, estudios más recientes encontraron una mayor tasa de mortalidad entre los lactantes con un rango de saturación de oxígeno objetivo menor (85% -89% vs 91-95%). A medida que los avances en la atención neonatal han aumentado la supervivencia de muy pretérminos en los Estados Unidos y en otros países, la ROP se ha convertido en una de las principales causas de ceguera infantil prevenible en todo el mundo.

EPIDEMIOLOGÍA

De los más de 1,5 millones de niños ciegos en todo el mundo, se estima que alrededor de 50.000 niños son ciegos debido a ROP. En los países desarrollados, la ROP severa se encuentra típicamente sólo en los recién nacidos con bajo peso al nacer y en edades muy bajas en el nacimiento, pero los lactantes más viejos y más pesados pueden desarrollar ROPs graves en los países en desarrollo. En los Estados Unidos de América, una encuesta de la NationalInpatientSample encontró que casi el 16% de los prematuros con una estancia en el hospital de más de 28 días desarrolló ROP, con una asociación primaria de bajo peso al nacer. Tres ensayos multicéntricos grandes (estudio de la crioterapia para la retinopatía del preremitamiento, estudio temprano para la retinopatía de la prematuridad [ETROP] y estudios de telemedicina para la evaluación del estudio de la retinopatía en fase aguda de la prematuridad [e-ROP]) registraron lactantes con peso al nacer inferior a 1,251 g mostraron similares (65,8%, 68%, 63,7%, respectivamente) y el momento de inicio de la ROP (todos durante 34 semanas de edad gestacional corregida). El TEPR se caracterizó por el hecho de que muchos niños con ROP, el 36,9% desarrollaron ROP moderadamente grave ("pre-umbral"). Se han encontrado asociaciones similares de índices más altos de ROP e infantes de ROP severos nacidos en edades gestacionales inferiores y con menor peso al nacer en poblaciones europeas. Se reportan variables de ROP que se pueden atribuir a supervivencia variable Las tasas de los neonatos prematuros, las variaciones en la atención neonatal temprana y los recursos limitados para la detección y el tratamiento de la ROP. Por ejemplo, la India es un país con 26 millones de nacimientos anuales, con aproximadamente 2 millones de niños nacidos con peso al nacer inferior a 2 kg y riesgo de ROP incluso en recién nacidos más pesados.

FISIOPATOLOGÍA DE LA RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD

La vascularización de la retina típicamente no se completa hasta cerca del término, de modo que el proceso normal de desarrollo vascular retiniano es interrumpido por el parto prematuro. ROP es un proceso regulado por oxígeno, y se desarrolla en 2 fases. En la primera fase, la hipoxia relativa del ambiente extrauterino produce vasoconstricción y cesación del desarrollo vascular normal, y la segunda fase se produce cuando se produce un mecanismo compensatorio patológico con neovascularización aberrante. Si la segunda fase conduce a una cantidad significativa de proliferación fibrovascular y no se trata, puede ocurrir desprendimiento de retina de tipo exudativo, tractor o combinado. Se ha demostrado que el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) desempeña un papel importante en la angiogénesis normal y se regula positivamente en la segunda fase del desarrollo de la ROP. El VEGF también está potenciado por el factor de crecimiento insulínico 1 (IGF-1), que es deficiente en los lactantes nacidos antes de completar el tercer trimestre del embarazo. Concentraciones óptimas de VEGF e IGF-1 son cruciales para el crecimiento normal y el desarrollo de muchos tejidos, incluyendo ojos, vasos sanguíneos y cerebro. La fisiopatología es importante al considerar el manejo de la atención clínica con respecto a la ROP. Los cambios en la atención clínica podrían implementarse durante la primera fase, antes de que se desarrolle la ROP. El cribado para la ROP debe coincidir con la segunda fase, para detectar ROP de esta enfermedad que puede conducir a discapacidad visual. La ROP leve suele resolverse espontáneamente y sin secuelas visuales o oculares clínicamente significativas, pero se debe detectar una ROP más severa antes de que ocurran cambios anatómicos desfavorables. Se ha descrito cierta variabilidad en el ritmo al que se desarrolla la ROP en los lactantes y poblaciones en riesgo. Las guías de cribado deben incorporar factores de riesgo para el desarrollo de ROP y el calendario para exámenes de cribado debe ser modificado en base a los hallazgos y riesgos.

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD

La clasificación internacional de la retinopatía de la prematuridad se publicó por primera vez en 1984, con una publicación revisada en 2005. Brevemente, la ubicación de la ROP se divide en 3 zonas retinianas, siendo la zona 1 la más Posterior y representando la vascularización menos madura, siendo la zona 2 intermedia, y la zona 3 representando la crescent temporal de inmatureretina después de que la parte nasal de la retina haya desarrollado una vascularización completa. La gravedad de la ROP se clasifica en 5 etapas: la etapa 1 es una línea de demarcación plana de tejido fibrovascular anormal en la unión de la retina vascular y avascular; La etapa 2 es una cresta de tejido fibrovascular; La etapa 3 representa un volumen creciente de neovascularización retiniana y extrarretiniana; La etapa 4 indica desprendimiento parcial de retina; Y la etapa 5 es el desprendimiento total de retina. La extensión de la enfermedad se describe en el número de horas de reloj de ROP (que van desde 1-12, interrumpido o contiguo). El aumento de la dilatación y tortuosidad de los vasos retinianos posteriores se describe como "más la enfermedad", que es un signo ominoso de enfermedad activa y progresiva. En la nueva clasificación, se describe una mayor cantidad de retinopatía encontrada en recién nacidos de muy bajo peso al nacer (ROP posterior agresiva, anteriormente conocida como "enfermedad de acometida"), la cual involucra neovascularización intrarretinal plana central con enfermedad de plus. La ROP posterior agresiva puede progresar muy rápidamente hasta la fase 5 ROP y la ceguera, ya sea conocida o no. La visión superficial típicamente resulta de la ROP que causa distorsión macular o desprendimiento de la retina (incluida la mácula), por lo que se necesita detección y tratamiento antes de que esto ocurra. Las recomendaciones de tratamiento actuales se basan en los resultados del estudio de RETROP. Se estudiaron los ojos con ROP pre-umbral de alto riesgo para recibir tratamiento antes o en el momento convencional del tratamiento, tal como se define en el estudio de Crioterapia para Retinopatía del Prematuro. El resultado primario de este estudio fue el resultado visual a los 9 meses de edad corregida, con un resultado secundario como resultado estructural de la retina. Se utilizó un modelo de análisis de riesgo para seleccionar los ojos para inclusión si el riesgo de resultado adverso era significativo y se utilizaron características clínicas para reclasificar la ROP (TW-ROP) con el tratamiento como tipo 1, para lo cual se debe considerar el tratamiento o tipo 2 (Ojos que deben ser seguidos y tratados sólo si se desarrolla ROP tipo 1). La ROP de tipo 1 incluye en la zona 1, cualquier ROP con enfermedad de más o ROP de etapa 3 sin enfermedad de plus, y en ROP de zona 2, etapa 2 o 3 con enfermedad de plus. La figura muestra ejemplos de ROP tipo I en zona 1 y ROP etapa 3 en zona 2 (Figura).

RETINOPATIA  DE LA PREMATURIDAD

Objetivo de la detección

El objetivo de cualquier programa de detección de la ROP es detectar la visión que amenaza la ROP. ROP es una causa prevenible de la ceguera, pero el diagnóstico oportuno y el tratamiento por un oftalmólogo con experiencia en ROP es necesario. Los neonatólogos y los pediatras juegan un papel crítico en el cuidado temprano de los bebés prematuros y deben ser conscientes de la creación de guías y factores de riesgo para el ROP. Se necesitan registros estructurados y sistemas de rastreo para asegurar que todos los niños en riesgo sean examinados y seguidos de acuerdo con su ROPrisk. Además, existen variaciones regionales en la presentación y riesgo de la ROP, y se deben entender e implementar las pautas de cribado regionales apropiadas.

Directrices para el cribado

Las directrices conjuntas para el cribado de la ROP en los Estados Unidos se actualizaron y publicaron en 2013. Los niños menores de 30 o menos de gestación o con peso al nacer inferior o igual a 1.500 g deben ser examinados para ROP, O los recién nacidos más pesados que han tenido un curso médico complicado, a discreción del neonatólogo. El momento del primer examen se basa en la edad gestacional del recién nacido, de modo que el primer examen es generalmente de 31 semanas para los niños nacidos a menos de o igual a 27 semanas de gestación, y 4 semanas después de nacimiento para niños nacido a mayor que o igual a 28 semanas de gestación.

Bronquiolitis: Revisión UPTODATE

Original de: A Pedro Piedra, MD, Ann R Stark, MD. Revisión UPTODATE.

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DEFINICIÓN  -  La bronquiolitis se define ampliamente como un síndrome clínico que se presenta en niños <2 años de edad y se caracteriza por síntomas del tracto respiratorio superior (por ejemplo, rinorrea), seguido de infección respiratoria baja con la inflamación, lo que da lugar a sibilancias y / o crepitaciones (estertores) . La bronquiolitis se produce normalmente con la infección primaria o la reinfección con un patógeno viral. En los niños pequeños, el diagnóstico clínico de bronquiolitis puede superponerse con sibilancias inducidas por virus recurrente y asma aguda provocada por virus.

Para la investigación clínica, la bronquiolitis se define normalmente como el primer episodio de sibilancias en un niño menor de 12 a 24 meses que tiene las características físicas de una infección respiratoria viral más baja y no hay otra explicación para la respiración sibilante.

PATOGÉNESIS  -  Se produce cuando los virus infectan las células epiteliales bronquiolares terminales, causando daños directos y la inflamación en el intestino bronquios y bronquiolos. Edema, el exceso de moco y células epiteliales descamadas conducen a la obstrucción de las vías aéreas pequeñas y atelectasia.Sobre la base de biopsia o muestras de autopsia en los casos graves y estudios en animales, los cambios patológicos comienzan 18 a 24 horas después de la infección e incluyen necrosis bronquiolar celular, la alteración ciliar y peribronquial infiltración linfocítica.

MICROBIOLOGÍA  -  Es causada por una infección viral. Aunque la proporción de la enfermedad causada por virus específicos varía dependiendo de la temporada y el año, el virus sincitial respiratorio (RSV) es la causa más común, seguido por rinovirus. Las causas menos comunes incluyen el virus de la parainfluenza, metapneumovirus humano, virus de la influenza, adenovirus, coronavirus, y bocavirus humanos. Con el diagnóstico molecular, una etiología viral puede ser identificado en> 95 por ciento de los casos; dos o más virus se detectan en aproximadamente un tercio de los niños pequeños hospitalizados con bronquiolitis. Además, la reducción de la infección y episodios de sibilancias en lactantes de las vías respiratorias con poca frecuencia se asocian con Mycoplasma pneumoniae y Bordetella pertussis.

• RSV - RSV es la causa más común de la bronquiolitis y el virus más frecuentemente detectado como el único patógeno. El VRS es omnipresente en todo el mundo y hace que los brotes estacionales. En climas templados, a finales de otoño e invierno epidemias de bronquiolitis por lo general están relacionados con el VRS. En los climas tropicales y semitropicales, los brotes estacionales por lo general se asocian con la época de lluvias.
• El rinovirus - Los rinovirus humanos son la principal causa del resfriado común. Hay más de 170 serotipos. Rinovirus está asociada con infecciones del tracto respiratorio inferior en niños pequeños y en personas con enfermedad pulmonar crónica. Infecciones virales duales a menudo se detectan. Rinovirus se asocia a menudo con bronquiolitis en la primavera y el otoño.
• Virus de la parainfluenza - virus de la parainfluenza tipo 3, que está asociada con epidemias en principios de la primavera y el otoño, es otra de las causas de la bronquiolitis. Parainfluenza tipos de virus 1 y 2 también pueden causar bronquiolitis aunque grupa es la presentación más común.
• Metapneumovirus humano - metapneumovirus humano a veces se produce en conjunción con otras infecciones virales y ha sido identificado como una etiología de la bronquiolitis y neumonía en niños.
• Virus de la gripe - Las manifestaciones del tracto respiratorio inferior de la gripe son clínicamente indistinguibles de las debidas a infecciones virales RSV o parainfluenza.
• Adenovirus - Adenovirus puede causar infecciones del tracto respiratorio inferior, incluyendo bronquiolitis, bronquiolitis obliterante y neumonía, aunque más típicamente causa la faringitis y coriza. Adenovirus también puede infectar a otros órganos causando la enfermedad diseminada.
• Coronavirus - coronavirus humanos son otra causa importante del resfriado común, que también puede causar infección del tracto respiratorio inferior, incluyendo bronquiolitis.
• Bocavirus humano - humano bocavirus 1 causa infecciones respiratorias altas y bajas durante los meses de otoño e invierno. Pueden ocurrir bronquiolitis y la enfermedad de tipo pertussis. Bocavirus Humanos 2 a 4 son los virus entéricos principalmente.

EPIDEMIOLOGÍA  -  La bronquiolitis por lo general afecta a los bebés y los niños menores de dos años, principalmente durante el otoño y el invierno. Hospitalización bronquiolitis tiene un pico de incidencia entre dos y seis meses de edad y sigue siendo una causa importante de enfermedad respiratoria durante los dos primeros años de vida. Es una causa principal de hospitalización en lactantes y niños pequeños.

La epidemiología de la bronquiolitis es similar a la de la infección por el virus sincitial respiratorio (RSV), ya que la mayoría de los casos de bronquiolitis son causadas por RSV.

Factores de riesgo para la enfermedad grave  -  Los factores de riesgo para la bronquiolitis grave o complicada incluyen:

• La prematuridad (edad gestacional ≤ 36 semanas)
• Bajo peso al nacer
• Tiene menos de 12 semanas
• Enfermedad pulmonar crónica, displasia broncopulmonar en particular (también conocida como enfermedad pulmonar crónica)
• Defectos anatómicos de las vías respiratorias
• Cardiopatía congénita hemodinámicamente significativa
• Inmunodeficiencia
• Enfermedad neurológica

Factores de riesgo ambientales y de otro tipo, como el tabaquismo pasivo, la casa llena de gente, la asistencia a guardería, naciendo aproximadamente dos meses antes o después del comienzo de la epidemia, hermanos de nacimiento concurrentes, los hermanos mayores, y la gran altitud (> 2500 m) también puede contribuir a una enfermedad más grave.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Presentación clínica  -  La bronquiolitis es un síndrome clínico que se presenta principalmente en niños menores de dos años de edad y por lo general se presenta con fiebre (generalmente ≤38.3ºC [101 ° F]), tos y dificultad respiratoria (por ejemplo, aumento de la frecuencia respiratoria, tiraje, sibilancias, crepitaciones).A menudo está precedida por una historia de uno a tres días de los síntomas de las vías respiratorias superiores (por ejemplo, congestión nasal y / o de descarga). Dificultad respiratoria, aumento del trabajo respiratorio, la frecuencia respiratoria y la oxigenación de todo pueden cambiar rápidamente con el llanto, la tos y agitación. Desaturación de la oxihemoglobina se puede producir en todas estas circunstancias, así como durante el sueño cuando los músculos de la pared torácica se relajan, reduciendo aún más las vías respiratorias intratorácicas.

Curso clínico  -  La duración de la enfermedad debido a la bronquiolitis depende de la edad, la gravedad de la enfermedad, condiciones de alto riesgo asociados (por ejemplo, la prematuridad, enfermedad pulmonar crónica), y el agente causal. Usualmente, la enfermedad es una enfermedad autolimitada. La mayoría de los niños que no requieren hospitalización recuperar por 28 días. Enfermedad típica con bronquiolitis comienza con síntomas del tracto respiratorio superior, seguidos por signos de las vías respiratorias inferiores y síntomas en los días dos y tres, que en los días pico de tres a cinco y luego se resuelven gradualmente. En una revisión sistemática de los cuatro estudios que incluyeron 590 niños con bronquiolitis que fueron atendidos en régimen ambulatorio y no tratados con broncodilatadores, el tiempo medio de resolución de la tos varió de 8 a 15 días. Tos resuelto en un 50 por ciento de los pacientes dentro de los 13 días y en el 90 por ciento dentro de los 21 días. En una cohorte de 181 niños (no incluidos en la revisión sistemática), la duración media de los síntomas reportados cuidador-fue de 12 días; aproximadamente el 20 por ciento sigue teniendo síntomas durante al menos tres semanas, y el 10 por ciento tenía síntomas durante al menos cuatro semanas. Aunque los criterios de descarga varían de un centro a otro, en los estudios multicéntricos de los niños menores de dos años hospitalizados con bronquiolitis, la mediana de duración de la estancia fue de dos días. Duración de la estancia puede ser más corta en niños con bronquiolitis por rinovirus y largo en los niños con bronquiolitis por virus sincitial (RSV) -rhinovirus co-infección respiratoria. El estado respiratorio mejora general más de dos a cinco días. Sin embargo, sibilancias persiste en algunos niños durante una semana o más tiempo. El curso puede ser prolongada en lactantes menores de seis meses (en particular los menores de 12 semanas) y aquellos con condiciones comórbidas (por ejemplo, displasia broncopulmonar); estos niños a menudo son gravemente afectados y pueden requerir ventilación asistida.

Complicaciones  -  En los bebés más sanos con anterioridad, la bronquiolitis se resuelve sin complicaciones. Sin embargo, los pacientes gravemente afectados, sobre todo los nacidos prematuramente, <12 semanas de edad, o que tienen enfermedad cardiopulmonar subyacente o inmunodeficiencia, están en mayor riesgo de complicaciones, la más grave de las cuales son la apnea y la insuficiencia respiratoria. Los bebés que requieren ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria o apnea pueden desarrollar fugas de aire, tales como neumotórax o neumomediastino.

Deshidratación  -  Los lactantes con bronquiolitis pueden tener dificultades para mantener una hidratación adecuada debido al aumento de las necesidades de líquidos (relacionados con fiebre y taquipnea), disminución de la ingesta oral (en relación con taquipnea y dificultad respiratoria), y / o vómitos. Ellos deben ser monitorizados para la deshidratación (por ejemplo, aumento del ritmo cardíaco, la mucosa seca, fontanela hundida, disminución de la diuresis). Administración de fluido parenteral o por sonda nasogástrica puede ser necesario.

Neumonía por aspiración  -  La bronquiolitis puede complicarse con neumonía por aspiración. El riesgo de aspiración aumenta durante la bronquiolitis activa y resuelve semanas más tarde como taquipnea y el trabajo de la respiración calmarse.

Apnea  -  La bronquiolitis puede complicarse por la apnea, particularmente en bebés nacidos prematuramente y los menores de dos meses (es decir, aquellos con edad gestacional corregida <48 semanas). El riesgo de apnea no es específico para un patógeno en particular. La presentación con la apnea es un factor de riesgo para la insuficiencia respiratoria y la necesidad de ventilación mecánica.

Insuficiencia respiratoria  -  La insuficiencia respiratoria es otra complicación grave de la bronquiolitis. En un estudio multicéntrico, 14 por ciento de los 684 bebés menores de 12 meses que fueron hospitalizados por tratamiento de la bronquiolitis requiere ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria o apnea. En otro estudio multicéntrico, el 16 por ciento de los lactantes y niños menores de dos años hospitalizados con el apoyo de cuidados intensivos RSV requerida (con o sin ventilación mecánica). Sin embargo, la necesidad de cuidados intensivos variarse dependiendo de la presencia y tipo de factores de riesgo de enfermedad grave:

• No hay factores de riesgo conocidos - 7 por ciento
• Enfermedad cardíaca congénita, displasia broncopulmonar, o inmunosupresión - el 19 de a 37 por ciento
• Edad <6 semanas - 29 por ciento

Hipoxemia, asociado con tapones mucosos y atelectasia, es común en niños con bronquiolitis. Puede responder a oxígeno suplementario solo, aunque a veces se requiere asistencia respiratoria adicional. IRH, asociado a la fatiga, por lo general requiere apoyo adicional respiratorias (por ejemplo, la intubación y ventilación mecánica).

Entre 2000 y 2009, aproximadamente el 2 por ciento de los niños menores de dos años hospitalizados con bronquiolitis en la base de datos de los niños para pacientes hospitalizados requiere ventilación mecánica. Necesidad de ventilación mecánica se incrementó en los bebés menores de 12 meses y las condiciones médicas de alto riesgo.

Infección bacteriana secundaria  -  Con la excepción de la otitis media, infección bacteriana secundaria es poco común entre los bebés y niños pequeños con bronquiolitis o la infección por VRS. En un estudio prospectivo de nueve años de 565 niños (<3 años) hospitalizados con infección por VRS documentado, infección bacteriana posterior desarrollado en sólo el 1,2 por ciento y la neumonía bacteriana posterior en un 0,9 por ciento. El riesgo de la neumonía bacteriana secundaria se incrementa entre los niños que requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos, particularmente aquellos que requieren intubación.

Características radiológicas  -  La radiografía de tórax no son necesarias en la evaluación rutinaria de la bronquiolitis. Ellos deben obtenerse sólo si hay hallazgos clínicos sugestivos de otros diagnósticos posibles.

Las características radiológicas de la bronquiolitis, que son variables e inespecíficos, incluyen hiperinflación y engrosamiento peribronquial. Atelectasia irregular con la pérdida de volumen puede ser el resultado de un estrechamiento de las vías respiratorias y tapones mucosos. Consolidación segmentaria e infiltrados alveolares son más característicos de la neumonía bacteriana de la bronquiolitis, pero los hallazgos radiológicos son indicadores pobres del diagnóstico etiológico y debe ser usado en conjunción con otras características clínicas en la toma de decisiones sobre el diagnóstico y el tratamiento.

En los lactantes y niños pequeños con enfermedad leve, las radiografías son poco probable que modifique el tratamiento y pueden conducir a un uso inadecuado de los antibióticos. Sin embargo, en los lactantes y niños pequeños con dificultad respiratoria moderada o grave (por ejemplo, aleteo nasal, retracciones, gruñidos, frecuencia respiratoria> 70 respiraciones / minuto, disnea, cianosis), las radiografías pueden estar justificados, sobre todo si hay signos focales en el examen , el niño tiene un soplo cardiaco, o es necesario excluir diagnósticos alternativos. Las radiografías también pueden estar indicados para excluir diagnósticos alternativos en los niños que no mejoran al ritmo esperado.

EVALUACIÓN  -  La evaluación de los lactantes y niños de corta edad con sospecha de bronquiolitis generalmente requiere sólo la historia y examen físico, incluyendo la oximetría de pulso. Los estudios de laboratorio y radiografías por lo general no son necesarios para el diagnóstico, pero puede estar justificada para evaluar las complicaciones, infecciones concomitantes, u otras condiciones en el diagnóstico diferencial. La evaluación se describe a continuación es en gran medida coherente con la que se sugiere en la Academia Americana de Pediatría 2014 guía de práctica clínica para el diagnóstico, manejo y prevención de la bronquiolitis.

Historia  -  Los niños con moderada a severa bronquiolitis típicamente presentes por la atención médica de tres a seis días después de la aparición de la enfermedad. La bronquiolitis suele estar precedida de una historia de uno a tres días de síntomas del tracto respiratorio superior, tales como la congestión nasal y / o descarga y tos leve. Por lo general se presenta con fiebre (por lo general ≤38.3ºC [101 ° F), tos y dificultad respiratoria (por ejemplo, aumento de la frecuencia respiratoria, retracciones). En comparación con otros virus que causan la bronquiolitis, fiebre tiende a ser menor con el virus sincitial respiratorio (RSV) y superior con adenovirus.

Aspectos de la historia de la enfermedad actual que ayudan a determinar la gravedad de la enfermedad y / o necesidad de hospitalización incluyen:

• Evaluación del estado de hidratación (por ejemplo, la ingesta de líquidos, la producción de orina)
• Los síntomas de dificultad respiratoria (taquipnea, aleteo nasal, retracciones, gruñidos)
• Cianosis
• Los episodios de intranquilidad o letargo (puede indicar la hipoxemia y / o insuficiencia respiratoria inminente)
• Una historia de la apnea con o sin cianosis o bradicardia

Los aspectos de la historia clínica asociada con la enfermedad severa incluyen el nacimiento prematuro, enfermedad pulmonar crónica, alteraciones anatómicas de las vías respiratorias, enfermedad cardíaca congénita hemodinámicamente significativa, inmunodeficiencia y enfermedades neurológicas.

Examen  -  Característica hallazgos de la exploración de la bronquiolitis incluyen taquipnea, retracciones intercostales y subcostal, sibilancias espiratorias, y tos. La auscultación adicionales pueden incluir prolongada fase de expiración y gruesos o finos crepitantes (estertores). El pecho puede aparecer hiperextendido con aumento del diámetro anteroposterior y puede ser hiperresonante a la percusión. Hipoxemia (saturación de oxígeno <95 por ciento) se detecta comúnmente por oximetría de pulso. Otros hallazgos pueden incluir conjuntivitis, faringitis y otitis media aguda.

Los pacientes gravemente afectados han aumento del trabajo respiratorio (subcostal, intercostal y supraclavicular retracciones; aleteo nasal, y gruñidos espiratorio). Pueden aparecer cianosis y tienen mala perfusión periférica. Sibilancias puede no ser audible si las vías respiratorias están profundamente estrechan o cuando el aumento del trabajo de respiración de los resultados en el agotamiento.

Laboratorios y de imagen para seleccionar los pacientes  -  Las pruebas de laboratorio no están indicados de forma rutinaria en la evaluación de los lactantes y niños pequeños con bronquiolitis. Sin embargo, de laboratorio y / o evaluación radiográfica pueden ser necesarias para evaluar la posibilidad de:

• Comórbidos o infección bacteriana secundaria en:
  • Recién nacidos ≤ 28 días de edad con fiebre - Los bebés ≤ 28 días de edad con fiebre (T ≥38ºC [100.4º F]) y los síntomas y signos de bronquiolitis tienen el mismo riesgo de infección bacteriana grave como jóvenes lactantes febriles sin bronquiolitis y deben ser evaluados en consecuencia.
  • Los bebés de 28 a 90 días de edad con fiebre - Recuento sanguíneo completo (CBC), análisis de orina, cultivo de orina, radiografía de tórax y pueden estar justificados para excluir comórbida o infección bacteriana secundaria en lactantes febriles (T ≥38ºC [100.4º F]) con síntomas y los signos de bronquiolitis que tienen entre 28 y 90 días de edad. Sin embargo, es probable que sea baja el rendimiento de esta evaluación. Aunque el CBC se utiliza a menudo para la detección de infección bacteriana grave en lactantes sin bronquiolitis, en las revisiones sistemáticas y un gran estudio retrospectivo, recuento de glóbulos blancos anormales no fue predictivo de infección bacteriana grave en lactantes y niños pequeños que fueron hospitalizados con VRS . Comorbilidad grave infección es poco frecuente en los niños con bronquiolitis. En estudios prospectivos, el riesgo de bacteriemia o meningitis entre los lactantes y los niños pequeños febriles con bronquiolitis es típicamente menos de 1 a 2 por ciento. El riesgo de infección del tracto urinario (ITU), que varía de 1 a 5 por ciento, es menor que para los niños febriles sin bronquiolitis (aproximadamente 10 a 20 por ciento, dependiendo de la edad, sexo, estado de la circuncisión, etc), aunque no es despreciable.
• Las complicaciones u otras consideraciones diagnósticas en:
  • Los niños de cualquier edad con supuesto inusual o severo - CBC y radiografía de tórax puede estar justificada para evaluar la infección bacteriana secundaria y otras condiciones en el diagnóstico diferencial en los lactantes y niños pequeños con un curso inusual o prolongado o severo (por ejemplo, ausencia de mejoría después dos a cinco días, sibilancia que persiste durante más de una semana)
  • Los niños de cualquier edad con enfermedad grave - En los lactantes y niños pequeños con enfermedad grave, arterial o las mediciones de gases sanguíneos capilares pueden ser necesarias para evaluar la insuficiencia respiratoria.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico  -  La bronquiolitis se diagnostica clínicamente. Los rasgos característicos incluyen un pródromo viral del tracto respiratorio superior, seguido por un aumento del esfuerzo respiratorio (por ejemplo, taquipnea, aleteo nasal, retracciones torácicas) y sibilancias y / o estertores en niños menores de dos años de edad .

Las radiografías de tórax y estudios de laboratorio no son necesarios para hacer el diagnóstico de bronquiolitis y no deben llevarse a cabo de forma rutinaria. Sin embargo, pueden ser necesarias para evaluar la posibilidad de una infección bacteriana secundaria o comorbilidad, complicaciones, u otras condiciones en el diagnóstico diferencial, especialmente en los niños que tienen enfermedad cardiopulmonar preexistente.

Virología  -  No sugerimos rutinariamente pruebas para detectar agentes virales específicos en niños con bronquiolitis. Existe un debate sobre si las pruebas para detectar agentes virales específicos altera el manejo clínico o resultado, sobre todo en el ajuste. Sin embargo, la identificación de un agente etiológico viral durante la evaluación de servicio de urgencias o en pacientes hospitalizados se ha asociado con una disminución de la utilización del tratamiento con antibióticos en algunos estudios. La identificación del virus responsable en pacientes hospitalizados puede ayudar a evitar la transmisión asociadas al cuidado de la salud al permitir cohortes de pacientes y / o cuidadores. Sin embargo, evidencia directa de que esta estrategia evita la transmisión de virus respiratorios en niños es deficiente, y puede ser más lógico para aislar todos los niños con bronquiolitis.

Aproximación a la prueba  -  Cuando es necesario un diagnóstico etiológico (por ejemplo, para aislar o agrupar a los pacientes o cuidadores hospitalizados, si los resultados afectarán a otras decisiones de gestión, tales como la posibilidad de iniciar o continuar la terapia con antibióticos), que puede ser confirmado con ensayos moleculares (por ejemplo, reacción individual o múltiplex cadena de la polimerasa [PCR]), la detección de antígeno, inmunofluorescencia, o cultivo.

• Para los pacientes hospitalizados, ensayos moleculares son los preferidos para la detección de antígenos o inmunofluorescencia dado el aumento de la sensibilidad y la capacidad de evaluar un panel más amplio de virus respiratorios.
• Pruebas rápidas de antígeno están disponibles para el virus respiratorio sincitial (VRS), parainfluenza, adenovirus y virus de la gripe. La sensibilidad de la mayoría de las pruebas rápidas de antígenos oscila desde 80 hasta 90 por ciento [ 96 ].
• Pruebas de inmunofluorescencia directa o indirecta también están disponibles para VSR, parainfluenza, adenovirus, virus de la gripe y otros virus que causan la bronquiolitis.
• Cultivo es otro método que puede ser utilizado para la identificación del virus, pero los resultados pueden no estar disponibles a tiempo para la toma de decisiones clínicas.

El diagnóstico de laboratorio depende de la calidad y el manejo adecuado de la muestra. Pruebas virológicas se debe realizar en las muestras respiratorias obtenidas por lavado nasal o aspirado nasal; hisopo nasal también es aceptable.

Muestras de lavado nasal se obtienen mediante la celebración del bebé o un niño en posición vertical en un ángulo de 45º. Una pera de goma o de un catéter de plástico blando unido a la succión se utiliza para aspirar las secreciones nasales después de una pequeña cantidad de solución salina normal (1-3 ml) se infundió en cada fosa nasal.

La bronquiolitis grave se indica mediante persistente aumento del esfuerzo respiratorio (taquipnea, aleteo nasal; intercostal, subcostal, o retracciones; supraesternales uso de los músculos accesorios; gruñidos), hipoxemia, apnea, o insuficiencia respiratoria aguda. Las observaciones repetidas son necesarios para evaluar adecuadamente la gravedad de la enfermedad debido a los hallazgos del examen puede variar sustancialmente con el tiempo. Los bebés y los niños pequeños con enfermedad grave por lo general requieren hospitalización para observación frecuente, el aparato respiratorio y / o administración de fluidos.

Otros factores que se han asociado con una mayor gravedad de la enfermedad incluyen la apariencia tóxica o para mal, la saturación de oxígeno <90 por ciento en la oximetría de pulso, mientras que respirar aire ambiente, la frecuencia respiratoria ≥ 70 respiraciones / minuto, y atelectasia en la radiografía de tórax. Sin embargo, no se limita y / o pruebas contradictorias relacionar estos hallazgos clínicos con los resultados clínicos.

Varios instrumentos puntuación se han desarrollado para evaluar la gravedad clínica de bronquiolitis en entornos de investigación. El uso de estas medidas en la práctica clínica está limitada por la falta de una validación suficiente.

Diagnóstico diferencial  -  La bronquiolitis se debe distinguir de una variedad de condiciones agudas y crónicas que afectan el tracto respiratorio, incluyendo las sibilancias recurrentes viral provocada o asma, neumonía, enfermedad pulmonar crónica, aspiración de cuerpo extraño, neumonía por aspiración, enfermedad cardíaca congénita, insuficiencia cardíaca, y el anillo vascular [ 78109 ]. Bronquiolitis severa también puede desenmascarar obstrucción respiratoria subyacente que existía antes de la infección (por ejemplo, el anillo vascular). Las características clínicas (por ejemplo, la falta de precedente síntomas del tracto respiratorio superior, episodio testigo de asfixia, de aireación diferencial, escaso crecimiento) pueda ayudar a distinguir algunos de estos trastornos de la bronquiolitis; para otros, los estudios radiológicos o de laboratorio pueden ser necesarios.

• Sibilancia viral provocada recurrente - recidivante-viral provocada sibilancias / recurrente sibilancias es una consideración importante en el diagnóstico diferencial de la bronquiolitis en bebés mayores y niños pequeños. Una historia de episodios recurrentes de sibilancias y una historia personal o familiar de asma, el eccema, y la atopia ayuda para apoyar el diagnóstico de asma. Sin embargo, durante el primer episodio de sibilancias, es difícil distinguir la bronquiolitis de asma.
• Neumonía bacteriana - Puede ser difícil distinguir la neumonía bacteriana de la bronquiolitis en niños pequeños debido a que los síntomas y signos de ambas condiciones son inespecíficos; niños con neumonía bacteriana pueden ser más malos que aparecen (por ejemplo, mayor fiebre), pero las características clínicas no pueden diferenciar de forma fiable bacteriana de la infección viral del tracto respiratorio inferior .
• 
• Enfermedades pulmonares crónicas - Crónica condiciones pulmonares subyacentes deben sospecharse en niños con síntomas prolongados o recurrentes, tales como respiración sibilante recurrente, retraso del crecimiento, aspiración recurrente, estridor, o infección respiratoria recurrente. Los niños con enfermedades pulmonares subyacentes pueden tener un episodio agudo superpuesto de la bronquiolitis y, en algunos casos, el trastorno subyacente no es reconocido antes de que el episodio agudo. El curso clínico de bronquiolitis en niños con trastornos pulmonares subyacentes tiende a ser grave y puede requerir hospitalización prolongada.
• Aspiración de cuerpos extraños - Características clínicas de aspiración de cuerpo extraño puede incluir una historia de asfixia (no siempre presente), sibilancias focal monofónico, disminución de la entrada de aire, o el dialecto de aireación. Un alto índice de sospecha debe ser mantenida por aspiración de cuerpo extraño por lo que el tratamiento definitivo puede ser proporcionada.
• Neumonía por aspiración - La neumonía por aspiración puede ser secundaria a la enfermedad por reflujo gastroesofágico y / o disfunción de la deglución. También puede ocurrir como una complicación de la bronquiolitis; el riesgo de aspiración aumenta durante la bronquiolitis activa y resuelve semanas más tarde como taquipnea y el trabajo de la respiración calmarse. Las características clínicas asociadas con la aspiración pueden incluir tos con los alimentos, reflejo de succión débil, cianosis durante la alimentación y recurrente o crónica estridor.
• Enfermedad cardíaca congénita - Asociado hallazgos clínicos de la enfermedad cardíaca congénita pueden incluir retraso del crecimiento, mala perfusión periférica, y las anormalidades en el examen cardíaco (por ejemplo, soplo cardiaco patológica, sonido anormal segundo corazón, galope, frotación, precordio activo). Los niños con condiciones cardíacas subyacentes pueden tener un episodio agudo superpuesto de la bronquiolitis y, en algunos casos, el trastorno subyacente no es reconocido antes de que el episodio agudo. El curso clínico de bronquiolitis en niños con trastornos cardíacos subyacentes tiende a ser grave y puede requerir hospitalización prolongada.
• Insuficiencia cardíaca - Hallazgos clínicos de insuficiencia cardíaca en bebés puede incluir fatiga fácil y / o diaforesis con la alimentación, aumento de peso, soplo en el corazón o el ritmo de galope y hepatomegalia.
• Anillos vasculares - Aunque estridor es más común, los niños con anillos vasculares también pueden tener sibilancias (típicamente con eslingas de la arteria pulmonar). Inclinación anterior de la tráquea en la radiografía de tórax lateral puede ser una pista, pero otras modalidades ( bario Esofagograma contraste, broncoscopia, angiografía por resonancia magnética) por lo general son necesarios para el diagnóstico definitivo.

Referencias bibliográficas

Rodríguez, R. B., & Fuentes, A. G. (2009). Guía práctica clínica: bronquiolitis. (Spanish). Salud Uninorte, 25(1), 135-149.

Urrea, H. M., Gómez, D. A., Ballesteros, M. R., Marín, I. A., Quiceno, J. A., & Betancur, V. C. (2009). Factores de riesgo a enfermedades respiratorias agudas en los menores dc cinco años. Revista Mexicana De Pediatria, 76(6), 251-255.

Cano-Rangel, M. A., Espinoza, A., Durazo-Arvizu, M. Á., Dórame-Castillo, R., & Cano-Corella, M. A. (2010). Infecciones por Virus Respiratorios en Menores de Dos Años Atendidos en el Hospital Infantil del Estado de Sonora. Boletin Clinico Hospital Infantil Del Estado De Sonora, 27(1), 4-8.

Wong-Chew R, Farfán-Quiroz R, Sánchez-Huerta J, Nava-Frías M, Casasola-Flores J, Santos-Preciado J. Frecuencia de virus respiratorios y características clínicas de niños que acuden a un hospital en México. Salud Pública De México [serial online]. November 2010;52(6):528-532. Available from: Academic Search Ultimate, Ipswich, MA. Accessed March 7, 2017.

Rodríguez Martínez, C. E., & Sossa Briceño, M. P. (2011). [Cost-effectiveness of chest x-rays in infants with clinically suspected viral bronchiolitis in Colombia]. Revista Panamericana De Salud Publica = Pan American Journal Of Public Health, 29(3), 153-161.

Castro, B., Tenorio-Abreu, A., Fuster-Jorge, P., Hernández-Porto, M., Montesinos, I., & Sierra, A. (2011). Características epidemiológicas de las bronquiolitis causadas por el virus respiratorio sincitial y el metapneumovirus humano en pacientes pediátricos. (Spanish). Acta Pediátrica Española, 69(4), 156-158.

Ovalles, Y. B., & Velásquez, J. N. (2015). Infecciones respiratorias virales en pediatría: generalidades sobre fisiopatogenia, diagnóstico y algunos desenlaces clínicos. Revista Médicas UIS, 28(1), 133-141.

Reina, J., Iñigo, A., & de Carlos, J. C. (2015). Detección del virus respiratorio sincitial en la conjuntiva de un niño con bronquiolitis causada por este virus. (Spanish). Revista Española De Quimioterapia, 28(4), 223-224.

Mezarina Esquivel, H. A., Rojas Medina, A. R., Bada Mancilla, C. A., Castañeda Campozano, R. E., & Carhuancho Aguilar, J. R. (2016). Características clínicas y epidemiológicas de la infección respiratoria aguda grave por virus sincitial respiratorio en menores de 5 años. Revista Horizonte Médico, 16(3), 6-11.

Rivas Juesas, C., & Rius Peris, J. M. (2016). La variabilidad en el manejo de la bronquiolitis. ¿Por qué no hacemos lo que leemos? (Spanish). Acta Pediátrica Española, 74(7), e142-e148.

Otras referencias

1. Bordley WC, Viswanathan H, Rey VJ, et al. Diagnóstico y pruebas en la bronquiolitis: una revisión sistemática. Arco Pediatr Adolesc Med 2004; 158: 119.
2. Fitzgerald DA, Kilham HA. Bronquiolitis: evaluación y gestión basada en la evidencia. Med J Aust 2004; 180: 399.
3. Ralston SL, Lieberthal AS, Meissner HC, et al. Guía de práctica clínica: el diagnóstico, manejo y prevención de la bronquiolitis. Pediatrics 2014; 134: e1474.
4. Wainwright C, Altamirano L, Cheney M, et al. Un estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado de la epinefrina nebulizada en los lactantes con bronquiolitis aguda. N Engl J Med 2003; 349: 27.
5. Plint AC, Johnson DW, Patel H, et al. Epinefrina y dexametasona en niños con bronquiolitis. N Engl J Med 2009; 360: 2079.
6. TV Colby. La bronquiolitis. consideraciones patológicas. Am J Clin Pathol 1998; 109: 101.
7. Aherne W, T Bird, Corte SD, et al. Los cambios patológicos en las infecciones por virus del tracto respiratorio inferior en niños. J Clin Pathol 1970; 23: 7.
8. Wohl ME, Chernick V. Estado de la cuestión: la bronquiolitis. Am Rev Respir Dis 1978; 118: 759.
9. Mansbach JM, Piedra PA, Teach SJ, et al. Estudio prospectivo multicéntrico de etiología viral y el hospital duración de la estancia en los niños con bronquiolitis grave. Arco Pediatr Adolesc Med 2012; 166: 700.
10. Mansbach JM, McAdam AJ, Clark S, et al. Estudio prospectivo multicéntrico de la etiología viral de la bronquiolitis en el servicio de urgencias. Acad Emerg Med 2008; 15: 111.
11. Midulla F, Scagnolari C, Bonci E, et al. virus respiratorio sincitial, bocavirus humanos y bronquiolitis en bebés rinovirus. Arco Dis Child 2010; 95:35.
12. Meissner HC. La bronquiolitis viral en los niños. N Engl J Med 2016; 374: 62.
13. Skjerven HO, Megremis S, Papadopoulos GN, et al. Tipo de virus y Genómica de carga en la bronquiolitis aguda: La severidad y la respuesta al tratamiento con adrenalina inhalada. J Infect Dis 2016; 213: 915.
14. Allander T, Tammi MT, Eriksson M, et al. Clonación de un parvovirus humano mediante cribado molecular de muestras del tracto respiratorio. Proc Natl Acad Sci EE.UU. 2005; 102: 12891.
15. Calvo C, García-García ML, Pozo F, et al. Características clínicas de las infecciones bocavirus humanos en comparación con otros virus respiratorios en niños españoles. Pediatr Infect Dis J 2008; 27: 677.
16. Richard N, Komurian-Pradel F, Javouhey E, et al. El impacto de la infección viral dual en neonatos ingresados en una unidad de cuidados intensivos pediátrica asociada con bronquiolitis grave. Pediatr Infect Dis J 2008; 27: 213.
17. Stempel HE, Martin ET, Kuypers J, et al. Múltiples patógenos virales respiratorias en niños con bronquiolitis. Acta Pediatr 2009; 98: 123.
18. Miron D, Srugo I, Kra-Oz Z, et al. patógeno único en la bronquiolitis aguda: ¿hay un papel para otros organismos aparte del virus sincitial respiratorio? Pediatr Infect Dis J 2010; 29: E7.
19. Piotrowska Z, Vázquez M, Shapiro DE, et al. Los rinovirus son una de las principales causas de sibilancias y la hospitalización en niños menores de 2 años de edad. Pediatr Infect Dis J 2009; 28:25.
20. Jacques J, Bouscambert-Duchamp M, Moret H, et al. Asociación de los picornavirus respiratorias con bronquiolitis aguda en los niños franceses. J Clin Virol 2006; 35: 463.
21. Counihan ME, Shay DK, Holman RC, et al. hospitalizaciones parainfluenza humana por virus asociado entre los niños menores de cinco años de edad en los Estados Unidos. Pediatr Infect Dis J 2001; 20: 646.
22. Greensill J, McNamara PS, Dove W, et al. metapneumovirus humano en severa bronquiolitis por virus sincicial respiratorio. Emerg Infect Dis 2003; 9: 372.
23. Edwards KM, Zhu Y, Griffin MR, et al. Carga de la infección por metapneumovirus humano en los niños pequeños. N Engl J Med 2013; 368: 633.
24. Kuypers J, Martin ET, Heugel J, et al. La enfermedad clínica en los niños asociados con subtipos de coronavirus recientemente descritas. Pediatrics 2007; 119: e70.
25. Kristoffersen AW, Nordbø SA, Rognlien AG, et al. Coronavirus causa infecciones del tracto respiratorio inferior con menos frecuencia que el VRS en niños hospitalizados noruegos. Pediatr Infect Dis J 2011; 30: 279.
26. Lau SK, Woo PC, Li KS, et al. Severa del virus coronavirus-como el síndrome respiratorio agudo en murciélagos de herradura chinos. Proc Natl Acad Sci EE.UU. 2005; 102: 14040.
27. Arnold JC, Singh KK, Spector SA, Sawyer MH. bocavirus humana: prevalencia y el espectro clínico en un hospital de niños. Clin Infect Dis 2006; 43: 283.
28. Allander T, Jartti T, Gupta S, et al. bocavirus humana y sibilancias agudas en niños. Clin Infect Dis 2007; 44: 904.
29. Regamey N, Frey U, Deffernez C, et al. Aislamiento de bocavirus humana desde bebés suizos con infecciones respiratorias. Pediatr Infect Dis J 2007; 26: 177.
30. Kapoor A, Simmonds P, Slikas E, et al. bocaviruses humanos son muy diversos, dispersos, la recombinación en decúbito prono, y frecuente en las infecciones entéricas. J Infect Dis 2010; 201: 1633.
31. Mansbach JM, Pelletier AJ, las visitas al consultorio ambulatorio Camargo CA Jr. de Estados Unidos para la bronquiolitis, 1993-2004. Ambul- Pediatr 2007; 7: 304.
32. Hasegawa K, Tsugawa Y, Brown DF, et al. Tendencias en hospitalizaciones por bronquiolitis en los Estados Unidos, 2000-2009. Pediatrics 2013; 132: 28.
33. Shay DK, Holman RC, RD Newman, et al. hospitalizaciones por bronquiolitis asociada entre los niños de Estados Unidos, 1980-1996. JAMA 1999; 282: 1440.
34. Pelletier AJ, Mansbach JM, CA Camargo Jr. costes médicos directos de las hospitalizaciones por bronquiolitis en los Estados Unidos. Pediatrics 2006; 118: 2418.
35. Shaw KN, Bell LM, Sherman NH. evaluación ambulatoria de los lactantes con bronquiolitis. Am J Dis Child 1991; 145: 151.
36. Wang EE, Ley BJ, Red de Colaboración Stephens D. Los investigadores pediátricos sobre Infecciones en Canadá (comida campestre) estudio prospectivo de los factores de riesgo y los resultados en los pacientes hospitalizados con infección del tracto respiratorio sincitial respiratorio viral más baja. J Pediatr 1995; 126: 212.
37. MacDonald NE, Hall CB, Suffin SC, et al. infección viral respiratorio sincitial en los lactantes con cardiopatía congénita. N Engl J Med 1982; 307: 397.
38. Pasillo CB, Powell KR, MacDonald NE, et al. infección viral respiratorio sincitial en niños con función inmune comprometido. N Engl J Med 1986; 315: 77.
39. Meissner HC. poblaciones seleccionadas en mayor riesgo de infección por el virus sincitial respiratorio. Pediatr Infect Dis J 2003; 22: S40.
40. Mansbach JM, Piedra PA, Stevenson MD, et al. Estudio prospectivo multicéntrico de los niños con bronquiolitis que requieren ventilación mecánica. Pediatrics 2012; 130: E492.
41. Hasegawa K, Pate BM, Mansbach JM, et al. Los factores de riesgo para que requieren cuidados intensivos entre los niños ingresan a la sala con bronquiolitis. Acad Pediatr 2015; 15:77.
42. Holman RC, Curns AT, Cheek JE, et al. Hospitalizaciones respiratorias por virus sincicial entre los infantes indios y nativos de Alaska y la población general infantil Estados Unidos. Pediatrics 2004; 114: e437.
43. McConnochie KM, Roghmann KJ. tabaquismo de los padres, presencia de hermanos mayores, y los antecedentes familiares de asma aumento del riesgo de bronquiolitis. Am J Dis Child 1986; 140: 806.
44. Figueras Aloy-J, Carbonell-Estrany X, J Quero, IRIS Grupo de Estudio. Estudio caso-control de los factores de riesgo asociados a la infección por el virus sincitial respiratorio que requieren hospitalización en niños prematuros nacidos con una edad gestacional de 33-35 semanas en España. Pediatr Infect Dis J 2004; 23: 815.
45. Choudhuri JA, Ogden LG, Ruttenber AJ, et al. Efecto de la altitud en las hospitalizaciones por infección por virus sincicial respiratorio. Pediatrics 2006; 117: 349.
46. Florin TA, Plint AC, Zorc JJ. bronquiolitis viral. Lancet 2017; 389: 211.
47. Swingler GH, Hussey GD, Zwarenstein M. Duración de la enfermedad en niños ambulatorios con diagnóstico de bronquiolitis. Arco Pediatr Adolesc Med 2000; 154: 997.
48. Patel H, S Gouin, Platt RW. Aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de albuterol oral en lactantes con bronquiolitis viral aguda leve a moderada. J Pediatr 2003; 142: 509.
49. Petruzella FD, Gorelick MH. Duración de la enfermedad en niños con bronquiolitis evaluados en el servicio de urgencias. Pediatrics 2010; 126: 285.
50. Plint AC, Johnson DW, Wiebe N, et al. variación de la práctica entre los servicios de urgencias pediátricas en el tratamiento de la bronquiolitis. Acad Emerg Med 2004; 11: 353.
51. Thompson M, Vodicka TA, Blair PS, et al. Duración de los síntomas de infecciones de las vías respiratorias en niños: revisión sistemática. BMJ 2013; 347: f7027.
52. Jartti T, Aakula M, Mansbach JM, et al. Hospital de la longitud de la estancia se asocia con la etiología de la bronquiolitis por rinovirus. Pediatr Infect Dis J 2014; 33: 829.
53. McMillan JA, Tristram DA, Weiner LB, et al. Previsión de la duración de la hospitalización en pacientes con infección por virus sincicial respiratorio: uso de parámetros clínicos. Pediatrics 1988; 81:22.
54. Verde M, Brayer AF, Schenkman KA, Wald ER. Duración de la hospitalización en la anteriormente así lactantes con infección por el virus sincitial respiratorio. Pediatr Infect Dis J 1989; 8: 601.
55. Dawson KP, bronquiolitis Mogridge N. aguda: un estudio de tres años. NZ Med J 1989; 102: 528.
56. Robbins JM, Kotagal UR, Kini NM, et al. En el hogar de recuperación después de la hospitalización por bronquiolitis. Ambul- Pediatr 2006; 6: 8.
57. Wright PF, Gruber WC, Peters M, et al. gravedad de la enfermedad, la excreción del virus, y las respuestas de anticuerpos en niños hospitalizados con bronquiolitis causada por el virus sincitial respiratorio. J Infect Dis 2002; 185: 1011.
58. Willson DF, CP Landrigan, Cuerno SD, Smout RJ. Las complicaciones en lactantes hospitalizados por bronquiolitis o neumonía por virus sincicial respiratorio. J Pediatr 2003; 143: S142.
59. Pinnington LL, Smith CM, Ellis RE, RE Morton. La alimentación de la eficiencia y la integración respiratoria en lactantes con bronquiolitis viral aguda. J Pediatr 2000; 137: 523.
60. Kneyber MC, Brandenburg AH, de Groot R, et al. Los factores de riesgo para la apnea respiratoria asociada al virus sincitial. Eur J Pediatr 1998; 157: 331.
61. Bruhn FW, Mokrohisky ST, McIntosh K. La apnea asociadas con la infección por el virus sincitial respiratorio en los niños pequeños. J Pediatr 1977; 90: 382.
62. Pasillo CB, Kopelman AE, Douglas RG Jr, et al. infección por el virus sincitial respiratorio neonatal. N Engl J Med 1979; 300: 393.
63. Willwerth BM, Harper MB, Greenes DS. Identificar a los lactantes hospitalizados con bronquiolitis y están en alto riesgo de apnea. Ann Emerg Med 2006; 48: 441.
64. Schroeder AR, Mansbach JM, Stevenson M, et al. Apnea en niños hospitalizados con bronquiolitis. Pediatrics 2013; 132: E1194.
65. Ricart S, Rovira N, Garcia-Garcia JJ, et al. Frecuencia de los virus respiratorios y apnea en lactantes con bronquiolitis. Pediatr Infect Dis J 2014; 33: 988.
66. Walsh P, Cunningham P, Comerciante S, et al. La derivación de candidatos reglas de decisión clínica para identificar a los bebés con riesgo de apnea central. Pediatrics 2015; 136: e1228.
67. Salón CB, Powell KR, Schnabel KC, et al. El riesgo de infección bacteriana secundaria en lactantes hospitalizados con infección viral respiratorio sincitial. J Pediatr 1988; 113: 266.
68. Thorburn K, Harigopal S, Reddy V, et al. Alta incidencia de co-infección bacteriana pulmonar en niños con bronquiolitis por virus sincitial respiratorio severo (RSV). Thorax 2006; 61: 611.
69. Duttweiler L, D Nadal, Frey B. pulmonar y co-infecciones bacterianas sistémicas graves en la bronquiolitis por VRS. Arco Dis Child 2004; 89: 1155.
70. Quiñónez RA, Garber MD, Schroeder AR, et al. Elegir sabiamente en la medicina pediátrica del hospital: cinco oportunidades para el valor de la salud mejorada. J Hosp Med 2013; 8: 479.
71. Swingler GH, Hussey GD, Zwarenstein M. aleatorizado controlado aleatorio de los resultados clínicos después de la radiografía de tórax en la infección aguda ambulatoria bajo-respiratoria en niños. Lancet 1998; 351: 404.
72. Dawson KP, Long A, J Kennedy, Mogridge N. La radiografía de tórax en la bronquiolitis aguda. J Pediatr Child Health 1990; 26: 209.
73. Schuh S, Lalani A, Allen U, et al. Evaluación de la utilidad de la radiografía en la bronquiolitis aguda. J Pediatr 2007; 150: 429.
74. Lina B, Valette M, la incursión S, et al. La vigilancia de las infecciones virales adquiridas en la comunidad debido a los virus respiratorios en Rhône-Alpes (Francia) durante el invierno de 1994 y 1995. J Clin Microbiol 1996; 34: 3007.
75. Corrard M, de La Rocque M, Martin E, et al. La ingesta de alimentos durante las 24 h previas como un porcentaje de la ingesta habitual: un marcador de hipoxia en los lactantes con bronquiolitis: un estudio observacional, prospectivo, multicéntrico. BMC Pediatrics, 2013; 13: 6.
76. Shazberg G, Revel-Vilk S, Shoseyov D, et al. El curso clínico de bronquiolitis asociada con la otitis media aguda. Arco Dis Child 2000; 83: 317.
77. Andrade MA, Hoberman A, Glustein J, et al. La otitis media aguda en niños con bronquiolitis. Pediatrics 1998; 101: 617.
78. Welliver RC. Bronquiolitis y el asma infecciosa. En: Libro de texto de Feigin y Pediatric Infectious Diseases, 7ª, cereza JD, Harrison GJ, Kaplan SL, y otros de la cereza. (Eds), Elsevier Saunders, Philadelphia 2014. p.271.
79. Levine DA, SL Platt, Dayan PS, et al. El riesgo de infección bacteriana grave en lactantes pequeños febriles con infecciones por el virus sincitial respiratorio. Pediatrics 2004; 113: 1728.
80. Viswanthan M, V Rey, Bordley C, et al. Tratamiento de la bronquiolitis en bebés y niños. Informe de evidencia / Tecnología de Evaluación Nº 69. ARHQ Publicación No. 03-E014, Agencia para la Investigación y Calidad; Departamento de Salud y Servicios Humanos, Rockville, MD 2003.
81. Purcell K, Fergie J. La falta de utilidad de un recuento de glóbulos blancos anormales para predecir una infección bacteriana grave concomitante en lactantes y niños pequeños hospitalizados con infección por el virus respiratorio sincitial del tracto respiratorio inferior. Pediatr Infect Dis J 2007; 26: 311.
82. Kuppermann N, Banco DE, Walton EA, et al. Los riesgos de infecciones del tracto urinario y bacteriemia en niños pequeños febriles con bronquiolitis. Arco Pediatr Adolesc Med 1997; 151: 1207.
83. Bilavsky E, Shouval DS, Yarden-Bilavsky H, et al. Un estudio prospectivo del riesgo de infecciones bacterianas graves en los niños febriles hospitalizados con o sin bronquiolitis. Pediatr Infect Dis J 2008; 27: 269.
84. Ralston S, Colina V, infección bacteriana grave Aguas A. Oculta en lactantes menores de 60 a 90 días con bronquiolitis: una revisión sistemática. Arco Pediatr Adolesc Med 2011; 165: 951.
85. Harris JA, Huskins WC, Langley JM, et al. cuidado de la salud epidemiología perspectiva sobre las recomendaciones octubre de 2006 del Subcomité de Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis. Pediatrics 2007; 120: 890.
86. Antonow JA, Byington CL. El uso de pruebas de virus sincitial respiratorio podría eliminar con seguridad muchas evaluaciones de sepsis. Arco Pediatr Adolesc Med 1999; 153: 1310.
87. Smyth RL, Openshaw PJ. La bronquiolitis. Lancet 2006; 368: 312.
88. Salón CB. Diagnóstico y pruebas en la bronquiolitis: una revisión sistemática. J Pediatr 2004; 145: 417.
89. Stollar F, G Alcoba, Gervaix A, Argiroffo CB. pruebas virológicas en la bronquiolitis: ¿cambia las decisiones de gestión y predecir los resultados? Eur J Pediatr 2014; 173: 1429.
90. Vogel AM, Lennon DR, Harding JE, et al. Las variaciones en el manejo de la bronquiolitis entre los cinco hospitales de Nueva Zelanda: podemos hacer mejor? J Pediatr Child Health 2003; 39:40.
91. Adcock PM, Stout GG, MA Hauck, Marshall GS. Efecto de diagnóstico viral rápida en el tratamiento de los niños hospitalizados con infección del tracto respiratorio inferior. Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 842.
92. Doan QH, Kissoon N, Dobson S, et al. Un ensayo aleatorizado y controlado del impacto del diagnóstico temprano y rápido de las infecciones virales de los niños trajo a un servicio de urgencias con enfermedades de las vías respiratorias febriles. J Pediatr 2009; 154: 91.
93. Doan Q, Enarson P, Kissoon N, et al. diagnóstico viral rápida de enfermedad respiratoria febril aguda en niños en el servicio de urgencias. Base de Datos Cochrane Syst Rev 2014; : CD006452.
94. Subramony A, Zachariah P, Krones A, et al. Impacto de la Polimerasa Multiplex prueba de reacción en cadena por patógenos respiratorios en el consumo de recursos sanitarios pediátricos para pacientes hospitalizados. J Pediatr 2016; 173: 196.
95. Bourke T, escudos M. La bronquiolitis. BMJ Clin Evid 2011; 2011.
96. Academia Americana de Pediatría. Virus sincitial respiratorio. En: Libro Rojo: 2015 Informe del Comité de Enfermedades Infecciosas, 30 ed, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), la Academia Americana de Pediatría, Elk Grove Village, IL 2015. p.667.
97. Ahluwalia G, J Embree, McNicol P, et al. La comparación de aspirado nasofaríngeo y muestras de frotis nasofaríngeo para el diagnóstico respiratoria por virus sincicial mediante cultivo celular, ensayo de inmunofluorescencia indirecta y ensayo inmunoenzimático. J Clin Microbiol 1987; 25: 763.
98. Macfarlane P, Denham J, J Assous, pruebas Hughes C. RSV en la bronquiolitis: el método de muestreo nasal es mejor? Arco Dis Child 2005; 90: 634.
99. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. La bronquiolitis en niños. Una guía clínica nacional. 2006. www.sign.ac.uk/pdf/sign91.pdf (consultado el 25 de agosto de 2015).
100. Mulholland EK, Olinsky A, Shann FA. Los hallazgos clínicos y la gravedad de la bronquiolitis aguda. Lancet 1990; 335: 1259.
101. Brooks AM, McBride JT, McConnochie KM, et al. Predicción de deterioro en los lactantes previamente sanos hospitalizados con infección por el virus sincitial respiratorio. Pediatrics 1999; 104: 463.
102. Roback MG, Baskin MN. El fallo de la saturación de oxígeno y la evaluación clínica para predecir qué pacientes con bronquiolitis dado de alta del servicio de urgencias volverá requieren ingreso. Pediatr Emerg Care 1997; 13: 9.
103. Walsh EE, McConnochie KM, Long CE, Hall CB. La severidad de la infección por el virus sincitial respiratorio está relacionado con la cepa del virus. J Infect Dis 1997; 175: 814.
104. Martinello RA, Chen MD, Weibel C, JS Kahn. Correlación entre el genotipo respiratorio sincitial virus y la gravedad de la enfermedad. J Infect Dis 2002; 186: 839.
105. Klassen TP, Rowe PC, Sutcliffe T, et al. Ensayo aleatorio de salbutamol en la bronquiolitis aguda. J Pediatr 1991; 118: 807.
106. Groothuis JR, Woodin KA, Katz R, et al. ribavirina el tratamiento precoz de la infección viral respiratorio sincitial en niños de alto riesgo. J Pediatr 1990; 117: 792.
107. Englund JA, Piedra PA, Ahn YM, et al. Las dosis altas, de corta duración ribavirina en aerosol en comparación con la terapia estándar de ribavirina en niños con infección por el virus respiratorio sincitial sospecha. J Pediatr 1994; 125: 635.
108. Bekhof J, R Reimink, Marca PL. Revisión sistemática: validación insuficiente de las puntuaciones clínicas para la evaluación de la disnea aguda en niños con sibilancias. Pediatr Respir Rev 2014; 15:98.
109. SE ataúd. Bronquiolitis: en hospitalización enfoque. Pediatr Clin North Am 2005; 52: 1047.
110. Landau LI. Bronquiolitis y el asma: se relacionan? Thorax 1994; 49: 293.